PLAN :
Insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par une inadéquation entre les
apports et les besoins tissulaires en oxygène, aboutissant à une hypoxie
cellulaire.
L’état de choc est une urgence vitale, de mauvais pronostic, son diagnostic
est principalement clinique.
2.DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique : +++:
HypoTA : TAS<90mmHg ou ¯ de plus de 30% chez hypertendu
Tachycardie compensatrice
Altération de la perfusion des organes
Signes neurologiques : de la confusion au coma, agitation
Signes respiratoires : polypnée, cyanose
Signes rénaux :Oligurie < à 20 ml/h.
Signes cutanés : pâleur, marbrures, cyanose et froideur des extrémités.
Paraclinique :
Les examens complémentaires ne sont pas nécessaires pour le diagnostic mais
peuvent préciser son mécanisme, apprécier sa gravité et évaluer une réponse à
une thérapeutique.
Le bilan classique comprend :
+ GDS + lactates (acidose métabolique avec hyperlactactémie)
+ Bilan usuel : NFS, iono sanguin, bilan hépatique et hémostase
+ Enzymes cardiaques
+ CRP et prélèvements bactério (hémocultures, ECBU…)
+ ECG et RxT systématiques.
Exploration
hémodynamique :
+ Cathétérisme cardiaque droit type Swan-Ganz : PVC, PAP, IC…
+ Echo doppler cardiaque ++ (non invasif) : données morpho, PAP, IC
(index cardiaque), pression de remplissage…
Il repose sur l’anamnèse, l’examen clinique et quelques examens paracliniques simples. On reconnaît classiquement 4 grands cadres étiologiques et physiopathologiques responsables d’un état de choc :
Choc cardiogénique
= Défaillance de la pompe cardiaque (↓ du débit cardiaque)
Eléments en faveurs :
+ Les antécédents cardio-vasculaires, une douleur thoracique prolongée, des
signes électriques ou échographiques évocateurs.
+ Signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite, anomalie auscultatoire
(souffle, galop), phlébite, pouls paradoxal.
Principales causes :
+ Infarctus du myocarde (étendu, compliqué)
+ Fuite valvulaire aiguë (endocardite)
+ Dissection aortique aiguë
+ Choc obstructif (EP, tamponnade, pneumothorax compressif)
Choc hypovolémique
Eléments en faveurs :
+ Pâleur des téguments, anémie profonde, hémorragie extériorisée ou non (touchers
pelviens +++, sang dans le liquide gastrique)
+ Polytraumatisé, traumatisme de l’HCG (rupture de rate), brûlure étendue,
déshydratation avec pli cutané et hémoconcentration.
Principales causes :
+ Choc hémorragique (hémorragie extériorisée, interne)
+ Déshydratation (diarrhée, diurèse osmotique, brûlure étendue…)
Choc septique
= Sepsis
sévère avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire et/ou la
nécessité d’utilisation de drogues vasoactives.
Eléments en faveur : fièvre, frissons, hypothermie (choc septique à BGN), foyer
infectieux (pyélonéphrite, cholécystite…).
Agents étiologiques : BGN, Cocci, anaérobies, Candida
Choc anaphylactique
= Réaction d’hypersensibilité immédiate ou de type 1 (anaphylaxie)
survenant <1 h après pénétration souvent parentérale, d’un allergène chez un
sujet préalablement sensibilisé et ayant un terrain atopique.
Eléments en faveur : rash cutané (urticaire), œdème de Quincke,
bronchospasme, dyspnée laryngée, toux sèche, écoulement nasal
dl abd, nausées, vomissements, diarrhées
Allergènes :
anesthésiques, iode, ATB (βlactamines++), venins…
4.TRAITEMENT
Prise en charge initiale
Hospitalisation en réanimation,
Monitoring : scope, TA, T°, SO2
Assurer la liberté des voies aériennes.
Oxygénothérapie nasale ± ventilation assistée
VV de bon calibre (nécessaire lors d’un remplissage)
Sondage urinaire (quantifiée la diurèse)
Si choc anaphylactique ; le traiter immédiatement par injection d’adrénaline (0,25mg IV ; 0,5 mg SC ou IM).
Traitement étiologique
Choc cardiogénique
+ Avant tout étiologique : angioplastie à la phase aiguë d’un IDM,
fibrinolyse voire embolectomie pour une EP mal tolérée, ponction ou drainage
péricardique d’une tamponnade.
+ Correction d’éventuels facteurs aggravants : arrêt des ttt inotropes - (β-),
choc électrique ou anti-arythmiques si tr du rythme graves, entraînement électrosystolique
si tr de conduction AV.
+ Remplissage vx non recommandé (aggrave / révèle OAP) sauf choc obstructif (modéré
et prudent)
+ Inotropes + : dobutamine (Dobutrex*) ± dopamine
+ En cas d’OAP, on injecte des diurétiques de l’anse.
+ Assistance circulatoire si traitement inefficace (contre pulsion aortique, greffe cardiaque).
Choc hémorragique et hypovolémie
+ Remplissage vx massif +++ : colloïdes (plasmion* ou équivalent) ou cristalloïdes
(Ringer lactate)
« L’anémie
est mieux tolérée que l’hypovolémie »
+ Transfusion de culots globulaires si Hb<7g/dL ou spoliation sanguine > 25% de la masse sang
totale.
+ Transfusion de PFC si TP<35% ou hémorragie massive (> 50%)
+ Transfusion des plq si < à 50 000/mm3.
+ Vasoconstricteurs (adrénaline, vasopressine…) uniquement avec volémie restaurée :
VC + remplissage
modéré > remplissage seul
+ Traitement étiologique : hémorragies externes (suture, pansement compressif, garrot ± (peut être desserré / 30 min), pince, pantalon anti choc)
Choc anaphylactique
+ Le traitement est basé sur inj précoce d’adrénaline // à la suppression du
contact avec l’allergène.
+ On préconise de diluer 1mg d’adrénaline dans 10ml de SS à titrer ml par ml
en IV direct (soit 0,1mg), sinon SC ou IM, à répéter au besoin toutes les 5min jusqu’à
avoir une PA mesurable.
+ Remplissage vx rapide ++ (SSI ou Ringer-lactate)
+ Salbutamol si bronchospasme rebelle à adrénaline.
+ Corticoïdes parfois prescrits pour éviter les réactions œdémateuses
survenant ultérieurement.
+ HSHC 100mg. Aucune indication en urgence +++
Choc septique
+ Le remplissage vasculaire massif précoce constitue la phase initiale et
obligatoire à la restauration d'une volémie et d'une pression de perfusion
efficace. Classiquement en préfère les colloïdes du fait d’un pouvoir d’expansion
volémique plus important.
+ En cas d’inefficacité du remplissage, on adjoint des drogues vasoactives :
o
Dopamine ou noradrénaline seule si l’IC > 3,5
l/min/m2.
o
Dobutamine + noradrénaline ou adrénaline seule si l’IC
≤ 3,5 l/min/m2.
+ Antibiothérapie probabiliste précoce (après hémocultures et prélèvements), par
voie parentérale, synergique et bactéricide sur les germes suspectés et sera
secondairement adaptée aux résultats des prélèvements bactério. Le plus
souvent, elle comprend un aminoside associé à une bétalactamine ou à une C3G.
+ Traitement d’une éventuelle porte d’entrée : drainage d’une
collection, levée d’un obstacle sur une voie excrétrice, ablation d’un cathéter
infecté.
+ D’autres traitements ont été proposés :
o
Les corticoïdes à faibles doses : hydrocortisone
(200mg/j) + fludrocortisone (50μg/j) x 7 jours permettant de réduire la
mortalité du choc via la ↓ de la libération de cytokines pro inflammatoires.
o
La protéine C activée en cas de CIVD
o
Autres agissant sur la coagulation et la réponse
inflammatoire actuellement en cours d’évaluation.
Complications
+ insuffisance rénale, hépatocellulaire, œdème lésionnel, CIVD…et même sd de
défaillance multiviscéral (SDMV), de pronostic extrêmement péjoratif. Les
autres complications sont essentiellement liées au décubitus et aux ttt
entrepris (escarres, thrombose veineuse,…).
Surveillance concerne : l’état de
conscience, les paramètres hémodynamiques et respiratoires, la régression des
signes cutanés de vasoconstriction (marbrures), la température, la correction
acidose et de l’hypoxie, la normalisation des lactates, le dépistage biologique
des défaillances d'organes (rein, foie, cœur), la stérilisation des
prélèvements bactério (choc septique), la radio thoracique, l’ECG.
5.CONCLUSION :
+ Urgence vitale, milieu spécialisé
+ Hypotension artérielle habituelle mais inconstante
+ Oxygénothérapie et expansion volémique = base du traitement symptomatique
initial
+ Chercher rapidement la cause pour la traiter
+ Pronostic dépend de la rapidité /efficacité du traitement.
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