LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Urgence médicale+++

Il s'agit d'un déficit neuro focal d'installation brutale, en rapport avec une attente vascu ischémique ou hém du névraxe.

3^ème grande cause de mortalité après les cancers et les IDM.

1^ère cause d’handicap moteur.

80 % sont ischémiques (AIC), 20 % sont hémorragiques.

Le terme accident ischémique cérébral (AIC) regroupe les AIT et les accidents ischémiques constitués ou infarctus cérébraux.

La prise en charge à la phase aigue des AVC à un grand intérêt pour le pronostic vital et fonctionnel du patient.

DIAGNOSTIC POSITIF

Tableau clinique évocateur :

+  Déficit neuro focal, d’installation brutale et d’intensité d’emblée maximale. + rarement, le déficit peut connaître une aggravation rapidement progressive sur qlq min ou h.

+  La présentation clinique varie considérablement selon le sujet et selon la taille et le siège de la lésion (du tr visuel, à l’hémiplégie massive, tous les intermédiaires possibles)

+  Il est très difficile de distinguer cliniquement un AIC d’une hémorragie cérébrale. En revanche, certains signes sont plus fréquents dans une hémorragie que dans une ischémie (céphalée, vomissement, trouble de conscience, crises épileptiques…), mais ils n’ont pas de valeur individuelle suffisante pour permettre de se dispenser d’une imagerie.

Scanner cérébral sans injection de PC en urgence+++

Il permet de préciser la nature ischémique ou hém de l’AVC, sa topographie et d’évoquer éventuellement le mécanisme.

AVC ischémique :

+  Infarctus apparaît iso ou hypodense,

+  Siège cortico-sous-cortical,

+  Systématisé à un territoire vasculaire.

+  Exclut l’hémorragie si TDM normal.

+  Effet de masse, lié à l’œdème, n’est pas obligatoire.

AVC hémorragique :

+  Hyperdensité hétérogène à limites floues.

+  Œdème péri lésionnel important.

NB : les petits infarctus, les infarctus du TC, et les lacunes ne sont fréquemment pas vus sur le scanner : intérêt de l’IRM+++

Bilan biologique

Glycémie+++, NFS-plaquettes, VS, CRP,

Ionogramme, bilan d’hémostase, bilan lipidique

Profil évolutif de l’AIC

AIT : totalement régressif en moins de 24h. Important à diagnostiquer, car c'est un signal d'alarme faisant craindre la survenue ultérieure d'un infarctus cérébral (risque x 10).

AIC  en évolution : s’aggrave ; apanage des thromboses des gros troncs vasculaires.

Infarctus cérébral : dure > 24h ; laisse généralement des séquelles. Selon la topographie vasculaire, on distingue :

+  Les infarctus carotidiens : infarctus sylviens++

+  Les infarctus vertébro-basilaires.

Evaluer la gravité

+  Age > à 80ans

+  Glasgow ≤ 8

+  Déficit lourd avec Babinski bilatéral

+  Déviation tonique de la tête et des yeux

+  Signes d’engagement temporal : mydriase

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE  

 

« Concomitant à la PEC »

Orientations étiologiques en cas d’AIC

FDR des AIC :

+  HTA, cardiopathie emboligène connue, diabète, tabac,

+  Hypercholestérolémie, éthylisme, migraine, prise de CO..

Examen clinique :

+  Ex neuro, ex cardio-vx  (souffle cardiaque ou carotidien),

+  Aphtose, maladie générale, autres urgences (IDM, EP…).

Bilan systématique :

+  ECG, ETT, échodoppler des vx du cou.

Explorations optionnelles :

+  Angio-IRM, angiographie, ETO

+  LCR, sérologies, biologie spécialisée.

Etiologies

+  Ils sont dominés par l’athérosclérose et les cardiopathies emboligènes (ACFA, RM, IDM, endocardite infectieuse..)

+  La FA et 2^è cause d’AIC du sujet âgé après athérosclérose alors que les cardiopathies valvulaires restent dans notre contexte la principale étiologie du sujet jeune (< 45ans).

+  Occlusion des petits vaisseaux (lacunes)

+  Dissections des artères cervicales (carotide interne++)

+  Artérite inflammatoire : Behçet, Horton, LEAD…

+  Artérites infectieuses : syphilitiq++, tuberculeuse, VIH…

+  Autres : artérite post-radique, dysplasie fibromusculaire, hémopathies et troubles de l'hémostase, toxique : cocaïne.

+  AIC inexpliqués ~ 30%

Orientations étiologiques en cas d’AVC hémorragique

FDR : HTA, âge, tabac, alcool, ttt anticoagulant en cours…

Exploration optionnelle (artériographie cérébrale, IRM)

Etiologies :

HTA chronique : +++++ rupture de micro-anévrismes

+  Age > 50 ans, HTA connu ; avec retentissement cardiaque (HVG) et au FO (rétinopathie hypertensive).

+  Hématome profond capsulo-lenticulaire ou thalamique.

+  Pas atypie sur TDM donc pas d’artériographie à réaliser.

Rupture de malformative vasculaire 

+  Age < 50 ans, non hypertendu

+  ATCD d’hémorragie méningée

+  Hémorragie lobaire ou cortico-sous-cortical

+  Artériographie +++, IRM selon l’orientation clinique.

Traitement anticoagulants.

Nécrose hémorragie d’une tumorale cérébrale (IRM)

Autres : angiopathie amyloïde, anomalies de l’hémostase, thrombophlébite cérébrale, endocardite infectieuse (rupture d’anévrisme mycotique), alcoolisme, toxiques (cocaïne), artérites inflammatoires. Etiologie inconnue dans 20% des cas. 

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

+  Migraine accompagnée

+  Epilepsie partielle avec déficit post-critique

+  Hypoglycémie

+  Tumeur cérébrale à révélation pseudo-vasculaire

PRONOSTIC  DES AVC

+  Mortalité et récidive : mortalité 20% à 1mois et 40% à 1an

+  Morbidité : Pc fonc très difficile à établir en phase aiguë.

Particularités de l’hémorragie intra parenchymateuse :

+  Mortalité précoce + élevée que l’AIC, liée à effet de masse

Pronostic fonctionnel meilleur que l’AIC car possibilité de refoulement des structures nerveuses sans destruction

TRAITEMENT A LA PHASE AIGUË

Hospitalisation en neurologie ++++

Mesures générales en cas AVC :

Maintien des paramètres hémodynamiques :

En cas HTA :

+  Respect de l'HTA sauf si PAS > 220 ou  PAM > 130 ou circonstances exceptionnelles (OAP, IDM, dissection aortique).

+  Maintenir un traitement antihypertenseur si le patient le recevait auparavant.

+  Ne pas utiliser les antihypertenseurs à action rapide (Lasilix injectable, Nifedepine en sublinguale)

+  Antihypertenseurs utilises : Labetalol TRANDATE* ; Nicardipine  LOXEN* ou Captopril.

+  En cas d’hém cérébrale, la conduite optimale est moins claire : certains recommandent de traiter si la TA > 185/110mmHg mais sans la faire chuter brutalement (car risque d’aggravation)

En cas d’hypotension artérielle : rechercher une hypovolémie, utiliser des macromolécules et des vasopresseurs.

Maintien d’une fonction respiratoire efficace :

+  Liberté des voies aériennes supérieures.

+  Traitement et prévention de l’encombrement bronchique et des troubles de la déglutition : aspiration et kinésithérapie resp.

+  Oxygénothérapie si hypoxie, parfois intubation/ventilation assistée (troubles de conscience).

Lutter contre :

+  La fièvre : paracétamol si T° > 37,5 et rechercher une infection (pneumopathie, infection urinaire, endocardite,...)

+  L’hyperglycémie : insulinothérapie si glycémie > 2g/l, mais avec surveillance rigoureuse, afin d'éviter toute hypoglycémie.

+  Les troubles hydro électrolytiques : lorsqu’une perfusion est nécessaire, éviter les SG, et perfuser plutôt par des SSI.

+  Les troubles de la déglutition : arrêt de l’alimentation orale et pose d’une sonde nasogastrique.

Prévention des complications générales (infection urinaire, escarres, hémorragie digestive, EP) :

+  Mobilisation passive précoce et HBPM à dose préventive dès le début si un déficit moteur est présent, en prévention des thromboses veineuses. Dans les hémorragies, HBPM n’est pas CI à partir de la 48^è h, le risque d’aggravation étant minime.

+  Kinésithérapie précoce, matelas anti escarres, soins de nursing.

Traitement des complications neurologiques aigues :

Crises épileptiques : facteur aggravant, 5 à 40% des cas, Valium IV si récidive (Valproate de soduim

Œdème cérébral :

+  Restriction hydrique modérée, surélévation de la position de la tête de 30°, éviction des solutés hypoosmolaires.

+  Mannitol (0,25 a 0,5g/kg en IV en 20 min toutes les 6h sans dépasser 2g/kg/jour), mais jamais de corticoïdes.

+  Décompression chirurgicale (exceptionnelle).

Transformation hémorragique : arrêt des anticoagulant si hémorragie importante. 

Traitement anti-thrombotique : « après avoir éliminé un processus hémorragique sur le scanner ».

Antiagrégant plaquettaire : Aspirine : 160 à 300mg/jour

Anticoagulants : HBPM

+  Indications : AIT à répétition, AIC en évolution, dissection carotidienne, cardiopathie emboligène

+  Contre-indications à respecter : AVC étendu, HTA sévère, trouble de la conscience

Thrombolyse :

+  Unites spécialisés : stroke unit.

+  AIC très précoce < à 3h +++.

+  Absence de signes d'ischémie de plus d'un tiers du territoire de 1'artère sylvienne.

+  Thrombolyse par rt-PA en IV est le+ utilise, à la dose de 0,9mg/kg.

Protocole : 10% en bolus sur 1min puis le reste l/4h après et à passer sur 1h avec surveillance régulière de la TA.

+  Contre-indications :

o   Hémorragie intracrânienne

o   AVC ou traumatisme crânien sévère au cours des 3 mois précédents.

o   Hémorragie digestive ou urinaire au cours de 21jours précédents

o   Ponction artérielle récente non compressible

o   Héparine ou AVK en cours

o   Troubles de l’hémostase : TP bas, plaquettes < à 100 000/mm3

o   …

Neuroprotection : plusieurs produits réduisant la taille d'infarctus n'ont pas encore montre d'efficacité chez 1'homme.             

Oxygénateurs cérébraux.

Décompression chirurgicale à la phase aigue : Il se discute dans des cas particuliers rares :

+  Dérivation du LCR en cas d’hématome du cervelet compressif avec hydrocéphalie.

+  Hemicraniectomie décompressive en cas d’infarctus hémisphérique malin.

+  Craniectomie sous occipitale ± exérèse de la lésion ischémique et/ou drainage ventriculaire en cas d’infarctus cérébelleux.

CONCLUSION

+ Urgence médicale+++, où la prise en charge diagnostique et thérapeutique doit être menée conjointement.

+  En phase aiguë d’un AVC, le traitement repose, pour tous les malades, sur l’application de mesures générales (traiter une urgence vitale immédiate, assurer le maintien des paramètres physiologiques sauf la PA, et prévenir les complications).

+  Dans le cas de l’AIC, 2 autres mesures sont nécessaires : la thrombolyse IV dans les 3h en l’absence de CI, et chez ceux qui ne sont pas éligibles pour le rt-PA, l’aspirine réduit les récidives précoces et la mortalité, y compris dans la FA.

+  A coté du traitement symptomatique en phase aigue, un traitement étiologique à long terme est indispensable et évite la récidive (prévention secondaire), de même que la prise en charge des FDR vasculaire (prévention primaire).

+  La rééducation fonctionnelle motrice et orthophonique permet meilleure récupération du déficit moteur et ↓ les séquelles.