LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Les accidents des AC (héparine, AVK, fibrinolytiques…) sont dominés par les hémorragies qui souvent engagent le pc vital.

Les autres accidents plus rares et parfois sérieux doivent être identifiés et si possible prévenus.

ACCIDENT HÉMORRAGIQUE

Diagnostic

FDR hémorragique :

+ Surdosage biologique (TCA > 3 x témoin, INR > 5) 

+ Durée du traitement, âge, qualité du suivi (TCA, INR).

+ Pathologies associées : lésion cérébrale/digestive, IR, IH, trauma récents ou potentiels, thrombophilie éventuelle.

+ Traitements associés : aspirine, AINS, thrombolytiques…

Formes cliniques :

Saignement mineur : (signe d’alarme)

+  Gingivorragies, épistaxis provoqué, ecchymoses,

+  Hyperménorrhée, hématurie peu abondante…

Saignement majeur : (grave par leur siège et leur abondance)

+  Hémorragies intracrâniennes : les plus graves.

+  Hémorragies oculaires : graves ; pronostic fonctionnel.

+  Hémorragies digestives : qui doivent faire rechercher une cause locale (UGD, cancers, œsophagite) et la prise ttt associés (aspirine, corticoïdes) favorisant le saignement.

+  Hématomes (gaine du psoas, péri-rénaux, S/C …)

+  Autres : hémorragies surrénaliennes gravissimes (rare), hém pharyngo-laryngées, hémarthrose, hémopéricarde...

Saignement occulte : se traduit par un tableau d’anémie

Evaluer la gravité de l’accident :

+  L’importance du saignement est plus facile à évaluer si hémorragie extériorisée, sinon par la ↓ de l’Hb (NFS).

+  L’état d’hypocoagulabilité : TCA (héparine), TP/INR (AVK) → rechercher un surdosage biologique

+  Examens à réaliser selon l’importance de la chute du taux d’Hb (ex. neuro, échocoeur, écho abdominale, scanner cérébral ou thoraco-abdominal, endoscopie digestive…) 

Traitement

Ttt de l’hémorragie (hémostatiques locaux, chirurgie…)

Ttt symptomatique : ± remplissage vx, transfusion, O2…

Traitement spécifique :    

Héparine

Saignement mineur :

+  Réajustement de la dose d’héparine.

+  Contrôle du TCA à H4

Saignement majeur :

+  Arrêt immédiat de l’héparine.

+  On cas de surdosage important ; utiliser un antidote : le sulfate de protamine (1mg pour 100u héparine) IV lente pour éviter les EI : hypotension, bradycardie, dyspnée.

+  La dose utile est fonction de la dose d’héparine injectée et du temps écoulé depuis l’injection de l’héparine.

AVK

Saignement mineur

+  Arrêt transitoire du traitement, le reprendre à doses moindres dès que l'INR souhaité est obtenu.

+  Vit K (selon INR) : 0,5-1mg IVL ou en gouttes buvables.

Saignement majeur

+  Arrêt immédiat des AVK

+  Vit K 10mg en IVL, associée selon l'urgence à du PFC ou à un concentré de facteur vitamine K dépendant PPSB (Kaskadil*) en IV. Selon INR vit K peut être répétée/12h.

Thrombolytique

En cas hémorragie grave, le ttt fibrinolytiq peut être neutralisé en utilisant les antifibrinolytiques : Aprotinine (Antagosan*) 106 U/10kg, acide tranexamique (Exacyl*) 10 mg/kg en IV.

Anticoagulants non hépariniques

Hirudine

Pas d’antidote. Si hém grave : arrêt perfusion, ttt sympto.

Danaparoïde (Orgaran*)

Arrêt en cas hém importante. ± transfusions (CP, CGR, PFC).

Traitement préventif : 

Evaluation soigneuse du rapport bénéfice/risque.

Respect des indications et CI (AVC hém récent, UGD évolutif, IR graves, grossesse et allaitement (AVK), péricardite…)

Eviter les interactions médicamenteuses.

Surveillance rapprochée :

+  Héparine : TCA (1,5 à 3 x témoin), héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml), NFS-plaquettes ou activité antiXa (HBPM)

+  AVK : TP, INR++ (zones thérapeutiques), éviter INR > 4,5

ACCIDENT NON HÉMORRAGIQUE

 Héparine

Thrombopénies induites par l’héparine (TIH)

Plus rare avec les HBPM.

Diagnostic : 2 types de TIH

TIH type1 = Thrombopénie bénigne par agrégation plaquettaire

+  Modérée (> 100.000) ou chute < 30% du chiffre initial.

+  Transitoire, non compliquée, de nature non immunologique

+  Précoce (J2-J5), asymptomatique, fréquente (10-20%)

TIH type2 = Thrombopénie immuno-allergique

Mécanisme :

+  Immunisation contre complexe FP4-héparine _{non dose-dépendant}

+  → Ac IgG induit synthèse de thromboxane A2 et libération de sérotonine responsable de l’agrégation plaquettaire.

Contexte évocateur :

+  Franche (< 100.000) ou chute > 40% du chiffre initial.

+  Rare, très grave par la menace thrombotique (embolies et thromboses art ou v multiples) plus qu’hémorragique.

+  Survient classiquement après le 5^ème jour.

+  Associée parfois à un tableau de CIVD

→ En absence autres causes thrombopénie, TIH très probable : l’arrêt de l’héparine est impératif ; la remontée rapide des plaq est la meilleure confirmation dc ; le bilan bio ne s’impose pas.

→ En présence d’autres causes de thrombopénie (infectieuse, médicamenteuse, post CEC) bilan bio indiqué pr affirmer dc :

Confirmation biologique :

+  Identification des Ac IgG anti-FP4 par ELISA

+  Test agrégation plaquettaire (sang + héparine) _{n’est plus pratiqué}

Traitement

TIH type1 : ne nécessite pas l’arrêt de traitement.

TIH type2 :

+  Arrêt immédiat de l’héparine.

+  Si patient doit être anticoagulé, on utilise ttt anticoagulant de substitution : un héparinoïde de synthèse ; Danaparoïde (orgaran*) ou un anti thrombine direct (Hirudine).

+  Relais par les AVK dès que le taux plaquettes > 150.000.

Prévention

+  Utilisation préférentielle de l’HBPM

+  Relais précoce par AVK.

+  CI à l’héparine si ATCD de TIH

+  Surveillance NFS-plaquettes au moins 2/semaine.

Autres complications (surtout avec les HNF)

+  Intolérance cutanée, allergie au point inj, hyperéosinophilie

+  Ostéoporose avec un traitement au long cours

+  Cytolyse hépatique (rare).

+  Hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie (très rare).

Cas particulier : en cas de grossesse les AVK sont CI, un traitement par l’héparine expose à un risque accru d’hémorragie utéro-placentaire, de mort fœtale et de prématurité.

AVK

Fœtopathies

+  Les AVK sont CI pendant la grossesse et l’allaitement.

+  Risque tératogène au 1^er trimestre (6-12 SA)

+  Risque hémorragique materno-fœtal en fin de grossesse

+  Durant l’allaitement : la warfarine peut être utilisée.

Nécrose cutanée

+  Accident rare, mais grave, survenant en début de traitement (J3-J7), surtout en cas de déficit congénital en protéine C ou S.

+  Généralement localisée dans régions graisseuses (seins, cuisses, fesses).

+  Elle s’explique par un état d’hypercoagulabilité provoquée par la ↓ plus rapide des taux de prot C et S, alors que les autres facteurs vit K-dépendants à demi-vie plus longue (IX, X et II) étant moins abaissés.

+  CAT : utiliser un AVK de longue durée d’action à doses progressivement croissantes et prolonger le relais de l’héparine x 10j jusqu’à l’obtention d’une hypocoagulation stable en rapport avec l’indication établie.

Autres accidents

+  Accidents immuno-allergiques (dérivés de l’indanédione) : rash cutané, leucopénie, agranulocytose, hépatite cytolytique, insuffisance rénale aiguë

+  De rares cas de troubles digestifs (nausées, vomissements) ont été décrits avec les dérivés coumariniques.

Thrombolytique

Réaction allergiques : surtout avec streptokinase, justifient l’administration systématique d’une corticothérapie

Anticoagulants non hépariniques

Hirudine

Autres complications : fièvre, allergies (choc anaphylactique), insuf rénale

Danaparoïde (Orgaran*)

Allergie, thrombopénies (rares).

COMPLICATION

Les complications des traitements AC exigent du praticien une bonne connaissance des conditions de leur utilisation rationnelle adaptée à chaque patient avec un rapport  bénéfices/risques optimal.