LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Urgence vitale +++

Le coma est le plus grave des troubles de la vigilance.

Il se définit par la suppression du comportement de veille (absence d’ouverture des yeux quelle que soit la stimulation) et par l’absence de toute activité consciente.

Il traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) du tronc cérébral qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance.

ANAMNÈSE

+  Circonstances survenue.

+  Notion de traumatisme crânien récent ou ancien.

+  Mode de survenue : brutal/progressif.

+  Céphalées/vomissement ayant précédé altération vigilance

+  Notion de perte de connaissance collective (CO)

+  Éventualité de grossesse en cours/post-partum.

+ ATCD++médicaux, psychiatriques, ttt en cours, voyage...

PRINCIPALES MESURE D'URGENCE DEVANT UN COMA

+ Contrôler les paramètres vitaux : pouls, TA, FR, SaO2, T°.

+  Assurer la LVAS, O₂ nasal ± intubation et ventilation assistée (Glasgow < 8), SNG et PLS si risque d’inhalation.

+  Assurer un état hémodynamique stable : VVP, Scope, sonde urinaire, remplissage SS ± amines vasopresseurs…

+  Dextro +++ : correction d’une hypoglycémie 20 à 40ml de G30% en IVD puis G5% en perfusion ± 2amp de vit B1/litre, surtout si éthylique (risque de Gayet-Wernicke).

+  Prélèvement systématique : glycémie, GDS, iono sang, NFS, TP-TCA, le reste bilan orienté en fonction contexte

+  Faire un ECG et une radio du thorax au lit.

+  Ttt éventuel état mal épileptique (Valium* ou Rivotril*)

+  Si doute sur overdose aux opiacés ; morphine, héroïne (toxicomane, myosis serré, DR): Naloxone (Narcan*) IVL

+  Si doute sur intoxication benzodiazépines : Flumazénil (Anexate*) en IVL.

+  Mesure prévention (nursing, mobilisation, Kiné moteur et resp, HBPM, protecteur gastrique, protection cornéenne)

Une fois fonctions vitales protégées, un ex. clinique est réalisé.

EXAMEN CLINIQUE

Examen général :

Déshabiller le malade, recherche de toutes indications externes d’une étio évidente : trauma, purpura, trace d’inj, haleine…

 

Apprécier la profondeur du coma : Score de Glasgow

Ouverture des yeux	Réponse verbale	Réponse motrice
4. Spontanée 3. Au bruit 2. A la douleur 1. Absence	5. Orientée 4. Confuse 3. Incohérente            2. Incompréhensible 1. Absence	6. Sur ordre 5. Orientée 4. Évitement 3. Décortication (flexion) 2. Décérébration (extension) 1. Absence

Total : 3 à 15 points.

Coma = Glasgow < 8

Examen neurologique complet +++

Etape essentielle pour apprécier l’importance de la souffrance cérébrale. La recherche d’asymétries d’un hémicorps par rapport à l’autre est l’un des éléments maîtres de cet examen.

 Motricité : recherche des signes de focalisation neurologiques

+  Réponse inadaptée aux stimulations douloureuses :

o  Réponse en décortication (MS flexion adduction, MI extension) : souffrance hémisphérique étendue.

o  Réponse en décérébration (MS extension adduction, MI extension) : souffrance de la partie haute du TC.

+  Asymétrie motrice d’un hémicorps : hémiplégie probable.

+  Asymétrie du visage : paralysie faciale mise en évidence par la manœuvre de Pierre-Marie et Foix ou spontanément

+ Troubles du tonus : hypertonie ou hypotonie d’un hémicorps, asymétrie de la mobilisation passive.

+ Un signe de Babinski, et une asymétrie des ROT.

Signes méningés

+ Raideur de nuque, signe de Brudzinski etc. Ils traduisent un processus infectieux méningé (méningite, méningo-encéphalite) ou la présence de sang sous-arachnoïdien.

 + Dans les comas profonds ils peuvent ne pas apparaître.

Examen oculaire : explore plusieurs fonctions du TC

Clignement à la menace : si présent, il traduit la persistance d’un certain degré d’activation corticale.

Réflexe cornéen :

+  L’abolition bilatérale signe une atteinte diencéphalo-mésencéphalique (lésionnelle, toxique ou métabolique)

+  L’abolition unilatérale constitue un signe de localisation lésionnelle du VII et/ou du V.

Examen des pupilles :

+  Mydriase aréactive (a) bilatérale = souffrance cérébrale majeure ; imprégnation adrénergique ; (b) unilatérale = paralysie homolatéral du III (engagement temporal) ;

+  Myosis serré : opiacés ; lésions de la protubérance.

Position des globes oculaires :

+  Lors d’1 hémiplégie, la déviation conjuguée de la tête et yeux vers (a) l’hémicorps sain = atteinte hémisphérique ; (b) le côté hémiplégique = lésion protubérantielle

+  Strabisme divergent = atteinte du III.

+  « Skew deviation » : disjonction verticale des yeux = atteinte mésencéphalique.

Mouvements spontanés des globes oculaires :

+  Mouvements pendulaires ou d’errance des yeux = nature organique du coma et intégrité du TC.

+  « bobbing oculaire » : succession de mouvements rapides des yeux vers le bas ; suivi d’une remontée plus lente = lésions de la protubérance (pontiques)

Mouvements oculaires réflexes

Réflexes oculo-céphaliques (ROC) : 

+  Les globes oculaires bougent normalement de façon conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif de rotation de la tête « phénomène des yeux de poupée »

+  Si - = souffrance sévère TC lésionnelle, métab ou toxique.

+  Les ROC verticaux s’abolissent avant ROC horizontaux.

Réflexes oculo-vestibulaires :

+  L’instillation d’eau glacée dans le CAE (si le tympan est normal), entraîne un nystagmus battant vers l’autre côté

+  Ce réflexe disparaît en cas de lésion protubérantielle.

Réflexes du tronc cérébral

+  Ils sont conservés dans les atteintes hémisphériques

+  Ils disparaissent de façon étagée si atteintes du TC : cilio-spinal, fronto-orbiculaire, ROC vertical, photomoteur, cornéen, massétérin, ROC horizontal, oculo-cardiaque.

Etude de la fonction ventilatoire (intérêt limité)

+ Cheyne-stokes : lésion diencéphale ou pédonculaire sup.

+ Hyperventilation neurogène centrale : lésion pédonculaire inf. ou protubérance sup, à distinguer de hyperventilation compensatrice d’une acidose métabolique ou hypoxie. 

+ Respiration apneustique : lésion protubérance inf. 

+ Respiration ataxique : souffrance bulbaire.

EXAMEN COMPLÉMENTAIRE A VISÉE DIAGNOSTIC

Examens biologiques :

+ Alcoolémie, psychotropes sang et urine, toxiques,

+ Ammoniémie, CO, hémoculture, ECBU…

Scanner cérébral

+  Il sert à préciser la nature lésionnelle d’un coma.

+  En pratique tjrs réalisé si l'étio toxiq ou métab pas évidente

Ponction lombaire

+  En urgence devant toute suspicion de méningite.

+  Scanner avant PL si coma brutal et/ou signe de focalisation

Electroencéphalogramme

+  Intérêt limité dans le diagnostic étio excepté en cas de coma métabolique ou dans le domaine de l’épilepsie.

+  Examen de référence pour le diagnostic de mort cérébrale.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELLE

+  Mutisme akinétique  : yeux ouverts, clignement, mais absence tout mvt volontaire (lésions frontales bilatérales)

+  Locked-in syndrome : seuls mouvements possibles = ouverture et verticalité yeux (lésions de la protubérance)

+  Hystérie : résistance à l’ouverture des yeux, mouvements d’évitement, pupilles réactives.

PRINCIPALES ÉTIOLOGIE

Comas toxiques +++: les plus fréquents

Evoqués devant un coma profond ou de cause inexpliquée.

+  Médicaments : barbituriques, BZD, antidépresseurs…

+  Drogues : opiacés.

+  Alcool+++ (il faut rechercher une hypoglycémie associée).

+  Intoxication au CO → oxygénothérapie hyperbare

Comas métaboliques :

Evoqués si installation rapidement progress + ATCD évocateur

+  Hypoglycémie +++, acidocétose, coma hyperosmolaire ou acidose lactique chez le diabétique.

+  Dysnatrémie.

+  Hypo ou hyperthermie.

+  Encéphalopathie hépatique, rénale, respiratoire.

+  Endocriniennes : hypothyroïdie, Addison, insuffisance hypophysaire, diabète décompensé.

+  Anoxie cérébrale ; par arrêt cardiaque et/ou respiratoire.

Comas avec signes neurologiques focalisés :

+  Si le début est brutal, après avoir éliminé l’hypoglycémie, on s’oriente vers un AVC sur terrain vasculaire → TDM

+  Un début progressif évoque un processus expansif intracrânien : tumeur sus-tentorielle ou sous-tentorielle avec hydrocéphalie ou un hématome sous-dural chronique.

Coma avec signes méningés :

+  En dehors d’un contexte fébrile on évoque une hémorragie méningée (TDM = sang dans espaces sous-arachnoïdiens)

+  Devant un coma fébrile on évoque en premier lieu une méningite ou une méningo-encéphalite.

+  Un accès pernicieux palustre doit être envisagé en cas de séjour en zone d’endémie (diagnostic par frottis sanguin).

Coma survenant au décours d’une crise comitiale :

+  Le récit des témoins, les notions de perte des urines et de morsure de langue latérale feront évoquer le diagnostic

+  Mais un coma se prolongeant après une crise comitiale impose de rechercher une complication comme un état de mal par l’EEG ou une intoxication médicamenteuse...

+  Si 1^ère crise épilepsie, on cherche lésion causale par TDM.

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE : essentiel+++

CONCLUSION

+  La PEC d’un malade comateux impose tout d’abord des gestes urgents destinés à préserver les fonctions vitales.

+  Penser à une cause métabolique ou toxique et avant tout à celles dont le ttt  est immédiat = hypoglycémie, hyper ou hypothermie, overdose, alcool, autre intoxication…

+  L’examen neurologique oriente le diagnostic étiologique et évalue le pronostic du coma.