LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

DRA = une incapacité du système resp à assurer les échanges gazeux adéquats qui en résulte 1 hypoxémie (PaO2< 60mmHg) mettant en jeu le pc vital, associé ou non à une hypercapnie.
DRA = ↓ PaO2 (< 60mmHg) +/- ↑ PaCO2 (> 45mmHg)
Elle représente la forme asphyxique de l’IRA.
Cause fréquente de consultation dans les services d’urgence.
La mise en route d’un traitement symptomatique prime sur la réalisation d’examens complémentaires à visés étiologiques. 

DIAGNOSTIC POSITIF

Signes cliniques évocateurs
Maître symptôme = « Dyspnée »
+ Indispensable de quantifier par la mesure de la FR
+ Type : Orthopnée, de Cheyne-Stockes, de Kussmaul...
Signes de gravité respiratoire
+ Polypnée > 25/min, ou en cas d’épuisement, une bradypnée < 10/min annonçant les pauses respiratoires.
+ Signes de lutte : mise en jeu des muscles resp accessoires
o Tirage intercostal, sus claviculaire et sus-sternal
o Battement des ailes du nez (enfant)
+ Epuisement diaphragmatique : respiration abd paradoxale avec balancement thoraco-abdominal.
+ Cyanose – Sueurs (liées à l’hypercapnie)
Signes de gravité circulatoire
+ Tachycardie > 120/min – HTA (en faveur d’hypercapnie)
+ Troubles du rythme, ou plus graves, bradycardie et ACC.
+ Signes d’insuffisance cardiaque droite.
+ Signes de choc (marbrure, extrémités froides, oligurie...)
Signes de gravité neuropsychique
+ Angoisse – Agitation – Confusion – Astérixis.
+ Troubles de la conscience, au maximum coma.
Après mise en œuvre des mesures d’urgence +++
Interrogatoire du patient si possible ou d’un proche
+ Modalités de début (brutal ou progressif)
+ Circonstance déclenchante – Trauma – Episodes ant.
+ Activité professionnel – Contexte social – Habitudes toxiq
+ Existence handicap resp chronique – Path associée (...)
Le reste de l’examen clinique
+ Bruits anormaux à l’auscultation – Silence auscultatoire
+ Caractères d’une éventuelle expectoration : hémoptoïque...
+ Hippocratisme digital – Distension thoracique
+ Dysphonie – Dysphagie – Hypersialorrhée.
+ Sd infectieux – Sd douloureux thoracique.
+ Signes de phlébites – Signes digestifs.
Examens paracliniques
Systématiques
+ Gaz du sang (PaO2, PaCO2, SaO2, pH, bicarbonates)
On distingue classiquement 2 tableaux :
o Effet shunt (hypoxie sans hypercapnie)
o Hypoventilation alvéolaire (PaCO2 > 45mmHg)
+ Rx thorax face (état des parois, plèvres et parenchymes)
+ ± Autres : iono sanguin, urée-créat, glycémie, protidémie, NFS, bilan hépatique, TP-TCA, ECG (signes de cœur pulmonaire aigu, trouble de rythme), enzymes cardiaque.
Selon le contexte :
+ Prélèvement bactério, CRP, toxique, HbCO, D-Dimères...
+ Echo cœur, échodoppler MI, angioscanner thoracique...

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Le contexte (clinique, radiologique, gazométrique) oriente le diagnostic qui sera, selon le cas, confirmé par des examens complémentaires plus poussés
Obstruction des voies aériennes
+ Sup : CE – Epiglottite – Œdème Quincke – Tm laryngée...
+ Bronchique : AAG – Décompensation aiguë de BPCO...
Atteinte neuromusculaire
+ AVC - Intox médicamenteuse (BZD,…) – Trauma crânien
+ Poliomyélite – Sclérose latérale amyotrophique – Tétanos
+ Syndrome de Guillain-Barré – Myasthénie – Myopathie...
Atteinte de la paroi thoracique ou pleurale
+ Volet thoracique – Pleurésie – Pneumothorax
Atteinte du parenchyme pulmonaire
+ Pneumopathie infectieuse – Pneumopathie interstitielle
+ Fibroses pulmonaires – OAP cardiogénique
+ OAP lésionnel → Sd de détresse resp aiguë (SDRA)
Atteinte vasculaire
+ Embolie pulmonaire – Insuffisance cardiaque
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
+ Traduit un OAP lésionnel par ↑ perméabilité alvéolo-cap.
+ Il est défini par l’association de :
o IR sévère à début brutal.
o Infiltrats radio diffuse sur les 2 poumons.
o Hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 ≤ 200)
o PA pulmonaire d’occlusion ≤ 18mmHg
+ Pronostic sévère avec une mortalité de l’ordre de 50%.
+ Cause multiples :
o Agression pul directe : pneumopathie, inhalation liq gastrique/CO, contusion, noyade, embolie graisseuse..
o Agression pul indirecte : sepsis sévère, polytrauma avec choc, pancréatite, transfusion massive, toxique...

TRAITEMENT

Mise en condition – Gestes d’urgence
+ Hospitalisation immédiate en réanimation ou USI.
+ Laisser le malade en position demi-assise (PLS si coma)
+ LVAS : Extraction CE, Subluxation maxillaire, Canule…
+ Monitorage du rythme cardiaq et de l’oxymétrie de pouls.
+ Oxygénothérapie si SpO2 < 92 %, à la sonde nasale ou au masque à haute concentration (FiO2 jusqu’à 100%). La correction de l’hypoxie est objectif prioritaire et le risque d’aggravat d’1 hypercapnie chez IRC n’est jamais CI à O2
+ Voie veineuse de bon calibre.
+ SNG en raison de la fréq des dilatations gastriques aiguës.
+ Sonde urinaire si la surveillance diurèse est indispensable.
Ventilation mécanique
+ Souvent nécessaire en présente signes liés à l’hypercapnie (sueurs, tachycardie, HTA, astérixis, troubles conscience)
+ Objectif principal → corriger l’hypercapnie et l’acidose respiratoire (en suppléant la faillite des muscles resp).
+ Elle permet aussi de :
o Corriger hypoxie (recrutement alv / application PEP)
o Protéger VA en cas de coma associé (avec intubation)
o Reposer la musculature resp au cours d’1 état de choc.
+ Elle peut être pratiquée après intubation trachéale, ou de façon non invasive par l’intermédiaire d’un masque facial.
Intubation trachéale + ventilation mécanique invasive
Extrêmement urgente si patient présente :
+ Une bradypnée ou des apnées qui précèdent d’arrêt resp.
+ Tr du rythme graves, une bradycardie précédant l’ACC
+ Tr sévère de conscience (GCS ≤ 8) – Etat de choc associé
Certaines étiologies imposent un geste salvateur d’urgence
+ Pneumothorax suffocant : exsufflation à l’aiguille sur la ligne medio claviculaire au 2ème espace intercostal.
+ Œdème Quincke : bolus adrénaline IM 0,5 ou IV 0,1mg
+ Corps étranger des VAS : manœuvre de Heimlich (si obstacle complet)
Traitement spécifique des causes les plus fréquentes
AAG (voir question 2)
+ β-2-mimétiques nébulisés + corticoïde
Décompensation de BPCO
+ β-2 mimétiques aérosols – Adapter O2 aux GDS
+ ATB si contexte infectieux – VNI
OAP hémodynamique ou cardiogénique 
+ Diurétiques de l’anse – Dérivés nitrés – VNI
+ Traitement étiologique.
Embolie pulmonaire 
+ HNF ou HBPM
+ Thrombolyse si signes d’intolérance hémodynamique
Pneumopathie infectieuse
+ Fièvre + frissons, crépitants, ± expectoration purulente.
+ Rx thorax : ex essentiel pour confirmer dc et évoquer étio.
+ Antibiothérapie.
Syndrome de détresse respiratoire aigue ou œdème lésionnel
+ Ventilation mécanique +++ avec ↑ FiO2 (jusqu’à 100%) et application d’une pression expiratoire positive (PEP).
+ Plusieurs tech sont actuellement utilisées pour améliorer encore l’O2 : décubitus ventral, monoxyde d’azote inhalé...
+ ECMO (extracorporelle membrane oxygénation) ?!
+ Traitement étiologique+++

PRONOSTIC

+ Age.
+ Path associées : bronchitique chronique, asthme chronique
+ Cause de la détresse respiratoire
+ Gravité de l’hypoxie

CONCLUSION

+ La DRA est une extrême urgence médicale
+ Nécessité d’un diagnostic positif et étiologique rapide
+ La PEC doit être rapide et efficace
+ Surveillance clinique + monitorage indispensables
+ Oxygénothérapie au masque peut être suffisante
+ Svt le recours à la ventilation mécaniq est incontournable