INTRODUCTION
Dyspnée aigue du nourrisson = troubles du rythme et de l’amplitude respiratoire.
L’ex clinique doit permettre d’identifier l’origine de la dyspnée (obstructive, non obstructive ou sine materia) et d’en rechercher les signes de gravité.
Toutes les dyspnées ne sont pas d’origine respiratoire, et il faut savoir penser aux dyspnées d’origine cardiaque (myocardite aiguë), métabolique ou neurologique.
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique :+ Dyspnée : correspond à toute modification de la respiration portant sur l’amplitude (hyperpnée, hypopnée) ou sur la fréq (polypnée, bradypnée).
+ La définition de la polypnée doit tenir compte de l’âge de l’enfant
+ Signes de lutte respiratoire : tirage intercostal, sus-sternal, épigastrique ; battement des ailes du nez ; balancement thoraco-abdominal.
+ Signes de gravité : asphyxie (cyanose, tachycardie > 140-150/min, HTA, sueurs, troubles de la conscience), épuisement (bradypnée, gasps)
Paraclinique : ne pas retarder un traitement d’urgence.
+ Gaz du sang (GDS)
+ Radiographie de thorax de face.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Dès l'inspection de l'enfant dévêtu +++ on peut évoquer le mécanisme de l’atteinte respiratoire.Dyspnée bruyante avec signes de lutte marqués
+ Dyspnée bruyante (wheezing, cornage) traduisant le passage de l'air à travers des VA rétrécies. Associée à signes de luttes marqués elle traduit une « origine obstructive ».
+ L'analyse du temps prédominant permet de préciser le niveau de cette obstruction, qui peut être:
Dyspnée inspiratoire : obstruction haut située
+ Nasale, chez le jeune nourrisson (reflexe ouvrir bouche -)
+ Pharyngée : hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro pharyngien, CE.
+ Laryngée +++ : laryngite sous glottique, épiglottite, CE…
Dyspnée aux 2 temps : obstruction trachéale
+ CE trachéal – Compression trachéal (vx ou tumorale)
Dyspnée expiratoire : obstruction bronchique
+ Bronchiolite chez le nourrisson – Asthme – CE.
Polypnée avec des signes de lutte peu marqués
Atteinte pleuro-parenchymateuse
+ Pneumothorax – Pleurésie.
+ Pneumopathies infectieuse
Atteinte cardiaque :
+ IC, trouble du rythme, HTA
+ Cardiopathie, myocardite aigue.
Origine neuro-musculaire ou pariétal
+ Paralysie respiratoires
+ Volet thoracique
Dyspnée dite « sine materia » (hyperpnée ou hypopnée, sans signe de lutte avec auscultation normale)
Hyperpnée (augmentation de l’amplitude) :
+ Déshydratation – Choc – Anémie aigue – Hyperthermie
+ Acidose méta : acidocétose, intox salicylés, mdie méta…
Oligopnée (diminution de l’amplitude) :
+ Altération SNC : trauma crânien, méningite, encéphalite
+ Atteinte musculaire
+ Phase d’épuisement
DIAGNOSTIC EN PRATIQUE
L'interrogatoire, l'ex clinique et paraclinique n'ont souvent qu'une valeur d'appoint dans ce contexte.
Interrogatoire (des parents) Peut apporter des éléments complémentaires :
+ ATCD d'épisodes de DR identiques
+ Circonstance de survenue (Sd de pénétration, fièvre,…)
Examen clinique
+ Anomalie à l’auscultation pulmonaire
+ Examen cardiaque : souffle, FC, TA.
Examen paraclinique : ne doit pas retarder un ttt d’urgence.
+ Rx thoracique confirme le mécanisme évoqué
+ GDS confirment les signes cliniques de gravite.
+ Endoscopie confirmera un CE en assurera le traitement.
TRAITEMENT
Conduite à tenir en cas de signe de gravité+ Assurer la liberté des voies aériennes ;
+ Installer l’enfant en position proclive dorsale 45°
+ Scope cardio-respiratoire, oxymètre de pouls ;
+ Oxygéner par Hood ou lunettes nasales pour SpO2 > 94 % ;
+ Vider l’estomac par la pose d’une sonde nasogastrique en drainage libre;
+ Voie veineuse périphérique, voire centrale ;
+ Ventilation assistée en cas d’épuisement ou d’↑ de la capnie, au masque et au ballon, avec O2 pur d’abord, puis intubation oro- ou naso-trachéale avant transfert en réanimation.
Traitement spécifique en fonction de l’étiologie :
A- Dyspnée d’origine respiratoire :
Dyspnée pharyngée :
+ Phlegmon rétro-pharyngien (âge < à 3 ans), phlegmon amygdalien (entre 5 et 18 ans)
+ Hospitalisation, antibiotique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), drainage chirurgical.
Dyspnée laryngée : les laryngites sont rares avant l’âge de 3 mois
Les laryngites (laryngo-trachéite virale, laryngite striduleuse) aiguës sont fréquentes et habituellement peu sévères.
+ Hospitalisation selon la gravité de la dyspnée avec scope et voie VVP ;
+ Traitement de référence : dexaméthazone à la dose de 0,6 mg/kg (Soludécadron IM ou Décadron per os)
Les infections laryngées bactériennes (laryngo-trachéite bactérienne, épiglottite) sont rares et graves :
+ Hospitalisation en réanimation en urgence avec scope, VV, arrêt alimentaire, perfusion, position assise stricte
+ Laryngo-trachéite bactérienne : ATB anti staphylococcique IV (C3G, fosfomycine et métronidazole), intubation et extraction endoscopique des fausses membranes par l’ORL, vérification de la vaccination antidiphtérique ;
+ Epiglottite aiguë (Hæmophilus influenzæ sérotype B) : ATB par C3G IV (Claforan 100 mg/kg/j en 3 fois), intubation par un opérateur entraîné éventuellement au bloc opératoire, avec matériel de trachéotomie à proximité.
Dyspnée d’origine bronchique et bronchiolaire
Bronchiolite aiguë, Asthme du nourrisson, Broncho-pneumopathie virale ou bactérienne
Coqueluche, Pleurésie, Pneumothorax
Corps étranger inhalé : rare chez le nourrisson, le plus souvent après l’âge de 2 ans ;
+ Il doit être évoqué devant toute dyspnée de survenue brutale, en journée, sans contexte fébrile ou en cas de syndrome de pénétration (accès de suffocation brutal, tirage, cornage, suivi d’une toux expulsive chez un enfant cyanosé et agité)
+ Rx pulmonaire normale ne peut annuler ou retarder l'endoscopie.
+ Conduite à tenir :
- Apprécier l'urgence selon la tolérance de la dyspnée et l'ancienneté de l'inhalation.
- Ne pas allonger – Position semi-assise - Arrêt alimentaire
- Manœuvre d’expulsion (Heimlich) en cas d’asphyxie aiguë sur les lieux de l'accident (par l’entourage)
En milieu médical :
- Extraction à la pince de Magill sous laryngoscopie directe (si supra glottique) ou refoulement vers les bronches (si trachéal) puis bronchoscopie urgente
- Extraction par bronchoscopie urgente :
* Epanchement gazeux médiastinal ou pleural
* Trouble ventilatoire de tout un poumon
- CE sous glottique enclavé : trachéotomie urgente
- Extraction ± retardée par endoscopie si :
* Enfant asymptomatique
* Inhalation > 24h : recul de 6-48h pour ↓ phénomènes inflammatoires/corticoïdes et
traiter surinfection par ATB.
Causes malformatives :
Laryngomalacie (collapsus des voies respiratoires à l’inspiration) :
+ La dyspnée est rarement sévère et ne retentit pas sur l’état général.
+ Le stridor prédomine lors du cri, des pleurs et disparaît dans le sommeil ;
+ L’évolution est favorable spontanément, en général, vers l’âge de 18 mois à 2 ans.
Angiome sous-glottique :
+ Evoqué chez un nourrisson avec un stridor et un angiome cutané facial, diagnostic par endoscopie ORL ;
+ Evolution souvent favorable, soit par involution spontanée, soit par corticothérapie orale éventuellement associée à un traitement laser local.
B- Dyspnée d’origine cardiaque :
rechercher des signes associés d’insuffisance cardiaque :
+ Tachycardie, hépatomégalie, œdèmes périphériques, turgescence jugulaire spontanée, souffle cardiaque, bruit de galop
+ ECG, Radiographie de thorax : signes variables selon la cause de l’insuffisance cardiaque
Cardiopathie congénitale : surtout les shunts gauche-droit (CIV, CIA, CAV) et la coarctation de l’aorte.
Insuffisance cardiaque aiguë congestive :
Myocardite aiguë virale : traitement symptomatique : O2, restriction hydrique, inotropes
positifs (dobutamine ou digitaliques), IEC, diurétiques, héparine puis AVK en cas de thrombus,
aspirine à dose anticoagulante.
Péricardite bactérienne : drainage péricardique à visée bactériologique et thérapeutique (évacuer
un épanchement compressif) sous échographie, à réaliser en urgence ou non selon l’importance
de l’épanchement et les signes cliniques.
C- Dyspnée d’origine métabolique
États de choc, déshydratation.
Acidoses métaboliques, surtout acidocétose diabétique, intoxication aux salicylés et plus
rarement certaines maladies métaboliques congénitales responsables d’acidose comme les
cytopathies mitochondriales.
+ Tachycardie, hépatomégalie, œdèmes périphériques, turgescence jugulaire spontanée, souffle cardiaque, bruit de galop
+ ECG, Radiographie de thorax : signes variables selon la cause de l’insuffisance cardiaque
Cardiopathie congénitale : surtout les shunts gauche-droit (CIV, CIA, CAV) et la coarctation de l’aorte.
Insuffisance cardiaque aiguë congestive :
Myocardite aiguë virale : traitement symptomatique : O2, restriction hydrique, inotropes
positifs (dobutamine ou digitaliques), IEC, diurétiques, héparine puis AVK en cas de thrombus,
aspirine à dose anticoagulante.
Péricardite bactérienne : drainage péricardique à visée bactériologique et thérapeutique (évacuer
un épanchement compressif) sous échographie, à réaliser en urgence ou non selon l’importance
de l’épanchement et les signes cliniques.
C- Dyspnée d’origine métabolique
États de choc, déshydratation.
Acidoses métaboliques, surtout acidocétose diabétique, intoxication aux salicylés et plus
rarement certaines maladies métaboliques congénitales responsables d’acidose comme les
cytopathies mitochondriales.
CONCLUSION
+ Tenir compte des particularités pédiatriques : rythme respiratoire à apprécier en fonction de l’âge
+ Toutes les dyspnées ne sont pas d’origine respiratoire, et il faut savoir penser aux dyspnées
d’origine cardiaque (myocardite aiguë), métabolique ou neurologique
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