LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Oblitération brutale (totale ou partielle) du tronc de l'artère pul ou une de ses branches, le plus souvent par un caillot fibrino-cruorique à point de départ une thrombose veineuse des MI.

Pathologie fréquente qui constitue une urgence médico-chirurgicale, son diagnostic reste difficile en raison de la non-spécificité des signes cliniques et du polymorphisme clinique.

Apport des examens invasifs.

DIAGNOSTIC POSITIF

Facteurs favorisants : +++

Signes cliniques : non spécifique + +

+  Début brutal, contexte évocateur.

+  Dyspnée (polypnée superficielle, FR > 20/min) 80 % des cas.

+  Douleur pleurale (point de côté basithoracique, inspiratoire) 60 %.

+  Autres : hémoptysie, toux sèche, fièvre. Syncope, Signes de TVP

Examen clinique :

+  Signes de retentissement droit : tachycardie, IVD (bruit de galop, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, turgescence de la veine jugulaire).

+  Examen pulmonaire normal (parfois râles crépitant, bronchique)

+  Recherche d'une thrombose veineuse des MI : œdème, dl du mollet, signes de Homans, ↓ du ballottement du mollet comparativement.

Probabilité clinique : Score de Wells ou de Genève

Score de Wells :

Variables prédictives	points
ATCD
Thrombose veineuse ou EP	+1.5
Chirurgie ou immobilisation pour fracture dans le mois	+1.5
Kc évolutif ou en rémission depuis 6 mois	+1
Signes cliniques
Signes de TVP	+3
Hémoptysie	+1
Fc>100 c/min	+1.5
Diagnostic alternatif
absence ou moins probable qu’une embolie pulmonaire	+3

Pour un patient donné, le score permettant l’estimation de la probabilité clinique est obtenu en additionnant les points correspondants à chaque variable.

La probabilité clinique est faible si le score est inférieur à 2.

Elle est intermédiaire si le score est compris entre 2 et 6 inclus.

Elle est forte si le score est supérieur ou égal à 7.

 

Une embolie est « improbable » si le score est inférieur ou égal à 4.

Une embolie est « probable » si le score est supérieur ou égal à 5.

Signes de gravité :

+  Syncopes, lipothymies

+  Insuffisance cardiaque droite

+  Tachycardie > 100/min

+  Somnolence

+  Hypotension artérielle

+  Collapsus, état choc

+  Troubles de repolarisation dans tout le précordium à l’ECG.

+  Acidose métabolique à la gazométrie

Examens complémentaires

ECG : anomalies dans 70 % cas

+  Signes de cœur pulmonaire

o   QRS dévié à droite.

o   Aspect S1Q3 (S en D1, Q en D3)

o   BBD incomplet, onde P pulmonaire.

Radio pulmonaire :

+  Normal + dyspnée = très évocatrice d’EP.

+  Atélectasie en bandes.

+  Épanchement pleural modéré.

+  Ascension d'une hémicoupole (surtout droite).

+  Cardiomégalie, image d’infarctus pulmonaire.

GDS : hypoxie + hypocapnie + alcalose resp.

D-Dimères par Elisa :

+  Valeur prédictive négative : si < 500ng/ml élimine de façon certaine une EP.

+  Leur positivité n’est qu’exceptionnellement suffisante pour avoir une quelconque signification 

Angioscanner spiralé : +++

+  Image évocatrice : Une EP se traduit par un défaut d’opacification de la lumière vasculaire ou un défect d’un gros tronc vasculaire franc

+  Normal n’élimine pas le diagnostic d’EP.

+  Permet d’exclure l’hypothèse d’une EP si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire 

L’echocardiographie :

- Réalisée à la recherche de signes de coeur pulmonaire aigu

-  Permet une visualisation directe d’un thrombus dans les cavités cardiaques droites ou dans les troncs de l’artère pulmonaire.

-  Les critères diagnostiques échographiques de coeur pulmonaire aigu sont multiples : Une dilatation du VD avec un rapport VD/VG > 0,6-0,9 étant le critère plus souvent cité

-    En pratique :

La mise en évidence d’un CPA permettra de retenir le diagnostic d’EP et d’initier un traitement

Son absence ne préjuge en aucun cas de l’absence d’EP.

Scintigraphie pulmonaire de perfusion /ventilation

+  Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic d’une EP récente.

+  Si au moins 2 défects segmentaire de perfusion, sans anomalies de ventilation, haute probabilité d’EP (> 85 %)

+  Les autres aspects sont classés en probabilité faible ou intermédiaire et ne permettent pas de retenir ou d’infirmer le diagnostic d’EP.

Echo Doppler veineuse : recherche d'une thrombose veineuse des MI.

Son absence ne permet jamais d’exclure une EP

La mise en évidence d’une thrombose veineuse proximale (fémorale ou poplitée) associée à des signes cliniques thoraciques (dyspnée – douleur) permet de retenir le diagnostic d’EP

Stratégies diagnostique non invasives

Dans les formes graves, l’angioscanner est l’examen de 1^ère intention.

Dans les formes moins graves, plusieurs études ont montré que différentes stratégies diagnostiques.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

+  Dyspnée aigue : pneumothorax, OAP, crise asthme, poussée de BPCO

+  Douleur thoracique : SCA, dissection de l’aorte, péricardite (à éliminer avant de démarrer les anticoagulants+++)

+  Etat de choc cardiogénique (IDM, tamponnade) ou non cardiogénique.

TRAITEMENT

Mesures générales

Hospitalisation en urgence (USI si EP massive)

2 VVP ± dobutamine et remplissage si état de choc.

Repos strict au lit (le plus court possible), oxygénothérapie, traitement antalgique.

Bilan pré thérapeutique :

+  Recherche des CI aux anticoagulants ou aux thrombolytiques.

+  Biologie : NFS-plaquettes, TP-TCA, iono sanguin, groupe sanguin.

Contention élastique des MI : systématique en cas de thrombose veineuse associée.

Traitement curatif

Traitement anticoagulant +++ : ↓ la mortalité et les récidives.

Mise en route, en l’absence de CI, dès la suspicion clinique d’EP.

La durée totale du traitement anticoagulant est en général de 3 à 6 mois.

Toujours surveillance de la numération plaquettaire (avant le début du ttt, à refaire si ttt > 1 an)

+  Héparine non fractionnée (HNF) :

o   Bolus IV 5000 UI puis 500 UI/kg/j en perfusion IV continu à la seringue électrique (HNF sodique, ttt de référence) ou sous cutanée x 2 ou x 3 (HNF calcique : Claciparine)

o   Ajustement par la TCA (2 à 3 x témoin) (4 à 6 h après inj) et l’héparinémie (0,3 - 0,6 UI/ml)

+  HBPM (Innohep* dispose actuellement l’AMM pour EP en 1 injection sous cutanée/jour) : la surveillance par l’anti Xa  n’est pas systématique, mais elle semble nécessaire chez les sujets âgés, obèses ou ayant une insuffisance rénale.

+  Relais précoce par les AVK (sintron*) afin de limiter le risque de thrombopénie induit par l’héparine.

o   A débuté dès le premier jour de ttt d’une EP non grave, avec un chevauchement minimal héparine-AVK de 5 jours.

o   On commence par ¼cp (1 seule prise, le soir, horaire régulier) et on ↑ par palier avec surveillance régulier de l’INR.

o   Arrêt de l’héparine quand l’INR est compris entre 2 et 3 lors de 2 prélèvements distants de 24 heures.

o   Ils sont CI le 1^er trimestre et le dernier mois de grossesse.

CI absolues : hémorragie patente, AVC récente, intervention neurochirurgicale ou oculaire récente, thrombopénie (< de 50 000 plaquettes/mm3), antécédents de thrombopénie induite par l’héparine, HTA maligne, UGD évolutif…

Traitement thrombolytiques :

Indication : EP massive et hémodynamiquement instables.

Actions : dissolution du thrombus par activation du plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine.

Médicaments :

+  Urokinase : bolus 4400 UI/kg IV puis 4400 UI/kg/h 12 heures continues.

+  Streptokinase : 250.000 UI 30 min puis 100.000 UI/h 24h.

+  t-PA (Actilyse) +++ : 100 mg sur 2h.

CI absolues : hémorragie active, AVC, trauma crânien ou intervention neurochirurgicale récente, tumeur cérébral…

Embolectomie chirurgicale sous CEC :

Si EP massive, mal tolérée, avec CI ou échec des thrombolytiques.

Interruption de la VCI par un filtre :

Si CI au ttt anticoagulant, récidive d’EP malgré un ttt anticoagulant bien conduit, systématique en cas d’embolectomie chirurgicale.

Traitement préventif

Non médicamenteux : levée précoce en post opératoire, surélévation des membres en cas d’alitement.

Médicamenteux : HBPM prophylactique après chirurgie orthopédique et carcinologique, alitement et immobilisation prolongée.

Evolution

Favorable dans la grande majorité des cas sous traitement bien conduit (scinti 15j après puis 3mois plus tard).

L’évolution vers un cœur pulmonaire chronique est rare ; on la recherche en cas d’embolie grave et/ou récidivante.

CONCLUSION

+  L’embolie pulmonaire doit être confirmée ou infirmée le plus rapidement possible : la gravité potentielle impose un diagnostic de certitude.

+  Le ttt repose sur une héparinothérapie précoce avec confirmation diagnostique, relayée rapidement par les AVK. En cas d’EP massive, la désobstruction par thrombolytique ou embolectomie doit être discutée en cas de signes de mauvaise tolérance en l’absence de CI.

+  L’évolution sous ttt anticoagulant est favorable dans la grande majorité des cas.

+  Le Pc dépend de l’étendu de l’embolie, du terrain, des récidives et de la précocité du ttt. Le meilleur ttt étant la prévention des MTE