LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Le SCA renvoie aux manifestations aiguës cliniques, électrocardiographiques et biologiques de l’athérosclérose coronaire.

Le plus souvent, ils sont la conséquence d’une rupture de plaque d’athérome en un point du réseau coronaire et la formation d’un thrombus à ce niveau. L’aspect du segment ST sur l’ECG scinde ce groupe en 2 entités distinctes :

+  SCA avec sus décalage ST : IDM ; occlusion complète de l’artère coronaire par le thrombus → urgence extrême +++

+  SCA sans sus décalage ST : angor instable, IDM sans onde Q ; occlusion partielle, risque évolutif.

L’angor ou angine de poitrine est la traduction clinique douloureuse de l’ischémie myocardique qui dans sa forme typique se résume à une douleur rétrosternale en barre, constrictive, irradiant surtout à la mâchoire inferieure et au bras gauche, calmée par la trinitrine.

SCA AVEC SUS DÉCALAGE ST

L’infarctus du myocarde est une nécrose ischémique massive et systématisée du myocarde étendue à une surface sup à 2cm².

Il met en jeu le pc vital à la phase aigue à cause de la survenue des complications rythmiques, mécaniques et hémodynamiques

DIAGNOSTIC POSITIF

Interrogatoire

Douleur thoracique +++

+  Inaugurale ou compliquant un angor instable

+  Douleur angineuse, survenant au repos, intense, prolongée >30 min et résistant à la trinitrine sublinguale.

+  Formes atypiques :

Pseudo-digestive : épigastralgies ± vomissements

Indolores : sujets âgés, diabétiques.

Masqué par une complication : OAP, trouble de rythme.

Signes associés : sueurs, lipothymie, angoisse, nausées…

Antécédents d’angor, FDR athéromateux (aide au diagnostic)

Le reste de l’interrogatoire : recherche d’éventuelles CI à la thrombolyse et précise l’horaire exact du début de la douleur.

Examen clinique : pauvre en dehors des complications. 

ECG en urgence +++

18 dérivations (12 habituelles + V7,V8,V9, V3R,V4R, VE)

Confirme le diagnostic avec chronologiquement :

+  Onde T positive ample et pointue (ischémie sous-endocardique) : un signe très précoce (1^ère  h) et transitoire.

+  Signe essentiel (3-6h) : sus décalage ST pouvant englober l’onde T = onde de Pardée (lésion sous-épicardique).

+  Onde Q de nécrose (à partir de la 6^ème h) large (≥ 0,04s) et profonde (amplitude ≥ au tiers de celle de l’onde R).

+  Régression du sus décalage ST (> 24h) et négativation de T pointue et symétrique (ischémie sous-épicardique)

Précise le siège et l’étendue de l’IDM (topographie) :

+  Antéro-septal : V1 à V4, Apical: V3 et V4

+  Inférieur : D2, D3, aVF

+  Septal profond : AS + Inf

+  Latéral Haut : D1 et aVL, Latéral Bas : V5 et V6

+  Antérieur étendu : AS + Lat

+  Circonférentiel : AE + Inf

+  Ventriculaire droite : V4R, V3R

Recherche les signes en miroir dans les dérivations opposées.

Recherche les troubles du rythme et de conduction

Enzymes cardiaques

CPK-MB : ↑ à partir de la 4^ème  h, avec un max à la 24^ème h (ou plus tôt en cas de reperfusion) et se normalisent au 4^ème  jour.

La troponine : spécifique, ↑ à la 4^è  h, avec un max à la 24^è  h, puis un plateau sur 5 jours suivi d’une ↓ lente jusqu’au 10^è  j.

La myoglobine : très sensible, précoce (< 2 h), non spécifique.

LDH (10h – 72h – 14j), ASAT (6h – 36h – 5j)

NB : Il n'est pas question d'attendre les résultats des enzymes cardiaques pour thrombolyser. Ces marqueurs permettront de confirmer le diagnostic mais leur principal intérêt est de vérifier, en répétant les dosages, l'efficacité de la thrombolyse (pic précoce).

 Autres examens

Biologie (TP et TCA, iono sanguin, glycémie, NFS) utile pour la surveillance du ttt et le dépistage de certaines complications.

Echo cœur : non indispensable en urgence, montre une akinésie du territoire nécrosé, bilan des complications.

Rx thorax de face. 

Coronarographie

Non utile au diagnostic positif

Indiquée en urgence si CI ou échec de la thrombolyse, menace d’extension, choc cardiogénique d’emblée.

TRAITEMENT A LA PHASE AIGUË

Mesures générales

Hospitalisation obligatoire en USI.

Repos au lit, à jeun, 2VVP, G5%, O2

3 médicaments systématiques : aspirine, β-, héparine

Lutter contre la douleur et l’anxiété : morphine, Tranxène.

Traitement d’une complication précoce

Surveillance : Scope, FC, TA, enzymes et ECG toutes les 6h

La reperfusion coronaire précoce :

La thrombolyse

Le plutôt possible, si possible en pré-hospitalier.

Idéalement avant la 6^ème h après le début de la douleur.

Inefficace 12 h après (on peut thrombolyser si patient souffre encore)

Les critères de la thrombolyse :

+  Douleur angineuse > 30min et < 12h, résistant aux DN.

+  Avec un sus décalage ST  localisé dans aux moins 2 dérivations contiguës (≥ 1mm dans les dérivations frontales et 2mm dans les dérivations précordiales).

Médicaments disponibles : Streptokinase (Streptase), Altéplase (Actilyse), Tenectéplase (Metalyse 0,5mg/kg en bolus)

Les effets secondaires : risque hémorragique, allergique.

Les contre indication :

+  Antécédents d’AVC, chirurgie < 6mois, ulcère évolutif.

+  Pathologie à risque hémorragique.

+  HTA non contrôlée (PAD >120mmHg).

+  BBG sauf si BBG récent avec ECG de référence.

+  Maladie hépatique évoluée, prise d'AVK.

Les critères de succès :

+  Disparition de la douleur.

+  Pic enzymatique précoce.

+  Régression du sus-décalage ST.

+  Survenue d’arythmies ventriculaires en particulier un rythme idio-ventriculaire accéléré (RIVA).

Si présent : coronarographie de contrôle < de 24h après thrombolyse (pour faire le bilan des lésions coronaires).

L’angioplastie

Dilatation au ballon avec pose d’un stent après coro.

Permet de traiter le caillot et la paroi vasculaire dans le même temps, sans risque hémorragique. Son efficacité est d’~ 90 %.

Elle suppose une infrastructure lourde avec présence d’une équipe expérimentée disponible 24h/24h.

Peut être réalisée :

+  En 1^ère intention en cas de CI à la thrombolyse ou de choc cardiogénique primaire (angioplastie primaire)

+  Ou après échec thrombolyse (angioplastie de sauvetage)

La thrombolyse avant 2h résultat mieux que l’angioplastie.

Traitement de sortie

+  3 médicaments systématiques : Aspirine (100 à 300 mg/j, toujours associer Plavix + aspirine 1an si pose stent), β-, Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence.

+  3 médicaments souvent nécessaires : IEC s’il existe une dysfonction VG, statine si LDL est > 1,3 g/L, DN (dysfonction VG sur IDM étendu)

+  Rééducation cardiaque d’effort, arrêt de travail 3 à 6sem.

+  Correction FDR : régime hygiéno-diététique, arrêt tabac…

+  Surveillance +++

SCA SANS SUS DÉCALAGE ST 

Angor instable, IDM sans onde Q 

L’angor instable regroupe l’ensemble des syndromes cliniques intermédiaire entre l’angor stable (d’effort) et l’IDM. L’évolution peut se faire vers l’IDM ou la mort subite par trouble du rythme d’où la nécessité d’hospitalisation en USIC.

A.DIAGNOSTIC POSITIF :

Interrogatoire

Douleur thoracique +++ : angor typique au repos ou aux efforts minimes. 4 types selon les circonstances d’apparition :

+  Angor aggravé ou crescendo : ↑ de la fréquence, de la durée, de l’intensité des crises d’un angor ancien stable avec ↓ de la sensibilité à la trinitrine.

+  Angor de novo : apparition récente (<1 mois), d’emblée sévère, peu sensible à la trinitrine.

+  Angor résiduel : angor persistant après IDM

+  Angor de Prinzmetal : angor spontané, prolongé (mais <15min), nocturne, en rapport avec un spasme coronaire

Antécédents de maladie coronaire, FDR athéromateux, facteur déclenchant (arrêt du traitement, en particulier des β- ou de l’aspirine, trouble du rythme, anémie ou infection...) 

Examen clinique

Il est généralement normal mais il doit être complet : prise de pression artérielle ; examen vasculaire ; auscultation cardiaque. 

ECG :

En per critique : grande valeur, confirme le diagnostic

+  Lésion sous endocardique (sous décalage de ST > 1mm dans au moins 2 dérivations)

En post critique :

+  Peut être normal ce qui n’élimine en rien le diagnostic.

+  ±  Ischémie sous-épicardique (onde T négative, pointue et symétrique), séquelle de nécrose ancienne (onde Q)

ECG d’effort : contre indiqué en cas d’angor instable. 

Dosage enzymatique

+  La présentation clinique et l’ECG de l'angor instable et de l'infarctus non-Q est la même. C'est l'existence de libération enzymatique qui les différencie.

+  Ainsi, une élévation (même modeste) des enzymes cardiaques (la troponine et le marquer de choix), est en faveur d'un infarctus non-Q (= incomplet ou rudimentaire)

+  La troponine s'élève à partir de la 4^è h et reste ↑ pendant plusieurs jours, donc faut savoir répéter les dosages lorsque le patient est vu au cours des 4 à 6 premières heures.

NB : le résultat des marqueurs biologiques prend ici toute son importance dans un but diagnostique et pronostique.

Coronarographie

+  En urgence si ttt médical inefficace, sinon systématique après quelques jours lorsque l'angor est restabilisé.

+  Elle permet d’évaluer les lésions coronaires et de discuter un geste de revascularisation (angioplastie ou pontage).

B. STRATIFICATION DU RISQUE : « Score de TIMI »

Age ≥ 65 ans…………………………………………….1 point

≥ 3 facteurs de risque…………………………………....1 point

Coronaropathie connue (sténose ≥ 50%)………………..1 point

Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours..........................1 point

Angor récent (≤ 24h)……………........................………1 point

Sous décalage de ST………………....................……….1 point

Troponine positive…………………....................………1 point

Un score ≥ 5 est associé à un risque de mort ou d’IDM > à 12% dans les 14 jours suivant l’événement coronaire (groupe à haut risque).

Parmi les critères du sore TIMI la positivité de la troponine constitue à elle seule un facteur pronostic.

TRAITEMENT

Traitement :

Traitement médical

Hospitalisation en USI cardiologique

Repos absolu au lit

Mesure de réanimation : O2, VVP avec G5% + NaCl et KCl

Traitement antithrombotique systématique :

+  Aspirine : 500mg IV dose de charge puis 75 à 160mg/j

+ Clopidogrel (Plavix*) : 4cp75mg (=300mg) puis 75mg/j

+  HBPM (Enoxaparine  lovenox*) : 30mgIV puis 1mg/kg /12h

+  ± Anti GP IIb/IIIa (Reopro* ou Agrastat*) IV : démontrés efficace chez les patients à haut risque (avec troponine +), les diabétiques et ceux bénéficiant d’une angioplastie.

Traitement anti-ischémique :

+  Dérivés nitrés IV avec

+  β bloquants (sauf CI) : Aténolol Ténormine* 1cp/j, pour amener la FC au repos entre 50 et 60 battements/min.

+  Inhibiteurs calciques : pas en 1^ère intention mais peuvent se discuter en cas d’angor spastique ou autre CI aux β-, angor instable réfractaire à une bithérapie (β- + DN), angor instable récent chez un patient antérieurement traité par β-.

Statines :

+  Stabilisation, voire régression, des plaques d’athérome.

+  Atorvastaline Tahor* 1cp/j, Pravastatine Elisor* 1cp/j

Corriger un éventuel facteur déclenchant.

Évolution et date de la coronarographie

Si le traitement est efficace, une coro est réalisée à froid 4 à 7 jours après l’admission. Si les crises angineuses persistent, elle devra être réalisée en urgence en vue d’une revascularisation.

Revascularisation :

Angioplastie percutanée transluminale :

+ Atteinte monotronculaire ou bitronculaire accessible.

+ Dilatation au ballon avec pose d’un stent pendant la coro sous couverture Anti GP IIb/IIIa puis Plavix + Aspirine pendant 1mois car risque de thrombose du stent.

Pontage aortocoronaire :

+  Lésion du tronc commun,

+  Atteinte tri-tronculaire avec dysfonction du VG ou diabète.

+  Echec d’angioplastie ou lésion inaccessible.

Traitement de sortie

+ 3 médicaments systématiques : Aspirine (100 à 300 mg/j), β-, Trinitrine sublinguale à porter sur soi en permanence.

+ 3 médicaments souvent nécessaires : IEC s’il existe une dysfonction VG, statine si LDL est > 1,3 g/L, DN (angor résiduel ou ICG symptomatique)

+ Correction FDR : RHD, arrêt tabac…

+ Surveillance.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

En présence d’une douleur angineuse prolongée, 3 autres diagnostics doivent être évoqués en priorité : la dissection aortique, l’embolie pulmonaire et la péricardite aiguë.

CONCLUSION

+Le traitement médical et la prise en charge des facteurs de risque doivent être systématiques pour tous les patients.

+Le rétablissement de la perméabilité coronaire dans les 12 premières h limite l’étendue de l’infarctus et réduit la mortalité, l’effet bénéfique étant d’autant plus important que la revascularisation est plus précoce.

+La thrombolyse, qui peut être débutée en pré-hospitalier, a l’avantage de la simplicité de son administration. L’angioplastie donne des résultats supérieurs à condition d’être réalisée sans retard par une équipe entraînée.

+En pratique, le choix entre thrombolyse et angioplastie doit se discuter au cas par cas en tenant compte des structures médicales existantes et de l’évaluation du rapport risque-bénéfice. La décision d’angioplastie ne se discute pas en cas de contre indication à la thrombolyse ou de choc cardiogénique.