LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Sd clinique et biologique qui se définit par une glycémie < 0,50g/L (2,8mmol/L), avec habituellement des signes cliniques qui régresse rapidement après ingestion de sucre.

En cas d'hypoglycémie sévère, la souffrance cérébrale peut aller jusqu'au coma, ce qui explique la gravité du tableau.

Urgence diagnostic et thérapeutique.

 

DIAGNOSTIC POSITIF

Tableau clinique : très polymorphe mais le plus souvent stéréotypée chez le même patient

Signes neurovégétatifs ou adrénergiques

+  Sensation de faim brutale, sueurs profuses, pâleur,

+  Tremblement des extrémités, tachycardie, palpitations.

+  HTA, angor chez le coronarien

Signes de neuroglycopénie (souffrance cérébrale /carence en G)

+  Malaise, asthénie, céphalées, troubles de la concentration

+  Troubles moteurs : hémiplégie, monoplégie, diplopie …

+  Troubles sensitifs : paresthésies prédominance péribuccale

+  Troubles visuels.

+  Convulsions généralisées ou localisées

+  Troubles psychiatriques (trompeurs) : agitation, confusion mentale, trouble du comportement, agressivité,…

+  Au max, le coma hypoglycémique, souvent caractéristique 

+  Le coma hypoglycémique en est l’expression la plus grave

o  De profondeur variable, jusqu’à comas très profonds.

o   De début brutal, souvent agité, avec sueurs profuses,

o   Signes d’irritation pyramidale et hypothermie.

Glycémie capillaire immédiate / Glycémie plasmatiq (confirme)

Test de resucrage

+ Le dc par excès n'est jamais grave et le resucrage est un véritable test dc. ] retour à la N en qlq min, confirme dc.
+ Touts coma non traumatique est hypoglycémique jusqu’à preuve du contraire et doit inciter à faire un test de resucrage à la fois diagnostic et thérapeutique.

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

L’interrogatoire est le meilleur guide vers la découverte d’une étiologie, une fois le dc d’hypoglycémie établi par la biologie.

Chez le sujet diabétique

Hypoglycémie insulinique

Erreur diététique : repas (ou collation) insuffisant ou absent.

Exercice physique programmé

Erreur dans l’insulinothérapie :

+  Lipodystrophies.

+  Erreur de dose, type d’insuline inapproprié.

+  Horaire d’injection inadapté.

+  Injection dans une zone de résorption rapide (abd, bras)

Vomissements non compensés.

Excès d’alcool, en particulier à jeun.

Modification absorption sucrée secondaire à une gastroparésie

Insuffisance rénale (prolongeant durée d’action de l’insuline).

Pathologie intercurrente diminuant les besoins en insuline :

+  Hypothyroïdie

+  Insuffisance surrénale ou antéhypophysaire

Surdosage volontaire, voire autolyse.

Hypoglycémies liées aux sulfamides hypoglycémiants

+  Non-respect des I et/ou CI (atteinte rénale ou hépatique).

+  Surdosage absolu, en particulier chez les personnes âgées.

+  Effort physique intense.

+  Potentialisation de l’effet hypoglycémiant par : salicylés, alcool, coumariniques, clofibrate, IMAO, chloramphénicol

NB : + rare, mais + grave / demi-vie prolongée des sulfamides ] Glucagon peu efficace, voire dangereux (risque de rebond).

Chez le sujet non diabétique

Hypoglycémies organiques

Orientation diagnostic

+  Hypoglycémie de jeûne : le matin avant petit déjeuner +++

+ Après un exercice physique

+  Peuvent être sèvres : signes de neuroglycopénie au 1^er plan

+  Triade de Whipple+++ : glycémie <0,5g/l survenant à jeun et/ou à distance repas, + manifestations neuropsychiques majeurs, disparition immédiate troubles après resucrage.

Causes évidentes

+  Toxique ou iatrogène : intox alcoolique, intox salicylés, bbloquants, dextropropoxyphène, dysopyramide, quinine...

+  Endocrinopathie : insuffisance corticosurrénale, insuffisance antéhypophysaire, hypothyroïdie.

+  Tumeur extra pancréatique, mésenchymateuse, intra thoracico-abdominale, volumineuse, + production d’IGF2. ] Echo abd systématique devant toute hypoglycémie

+  Insuffisance hépatique et insuffisance rénale avancées.

Insulinome

La + fréquente tumeurs du pancréas endocrine mais il reste rare

90% bénin et unique, 10% multiple (NEM1) voir malin.

Diagnostic biologique :

+  La découverte d’une glycémie < 0,5g/l avec insulinémie et peptide-C paradoxalement élevé est hautement évocatrice.

+  Soit épreuve de jeûne sur 72h en milieu hospitalier avec mesure répétée de la glycémie, insulinémie et peptide-C.

+  Le rapport insulinémie (μU/ml)/glycémie (mg/dl) est > à 4.

Dc topographique : TDM, IRM, écho endoscopie, Octréoscan.

Diagnostic différentiel :

+  Hypoglycémies factices (contexte psychologique) :

o   Par inj cachée d’insuline (insulinémie↑, peptide-C↓)

o  Prise cachée de sulfamides (insulinémie↑, peptide-C↑) diagnostic difficile → dosage sg ou u des sulfamides.

+  Hypoglycémies d’origine auto-immune.

Hypoglycémies fonctionnelles

Hypoglycémie modéré ne mettant pas en jeu le pronostic vital.

Survenant de 1 à 4h après un repas très riches en glucides.

Signes neuro adrénergiques sans signe de neuroglycopénie.

Améliorées par le jeûne.

ATCD de gastrectomie, gastro-entérostomie, vagotomie

HGPO sur 5h montrera typiquement une hypoglycémie <0,5g/l

TRAITEMENT PEC immédiat Dès suspicion d’hypoglycémie, après prélèvements si possible

Evite l'aggravation des symptômes neuroglycopénie et le coma.

Resucrage

En l’absence de troubles neuropsychiques :

+  Sucres rapides en per os (15 à 20 g) : 4 à 5 morceaux de sucre, un verre de jus de fruits sucré, une cuillère de miel.

+  NB : le SG 5-10% peut être donné à boire, c’est la boisson sucrée la plus vite trouvée aux urgences

En présence de troubles neuropsychiques :

+  30 ml de SG 30% en IV suivi d’un resucrage per os après amélioration de l’état de conscience et SG 10% en perf.

+  Si pas de résultat dans les min qui suivent, renouveler 30 ml de SG 30% en IV (en prenant garde à la veinotoxicité)

Glucagon

+  L'absence de veine accessible, patient très agité, (ou si on a la certitude qu’il s’agit diabétique insulinotraité), conduit à l'inj IM ou S/C (effet moins rapide) de 1mg de glucagon.

+  Les symptômes s'amendent en qlq min, ce qui permet un resucrage supplémentaire / VO (effet transitoire glucagon)

+  CI : sulfamides hypoglycémiants, alcool, insulinome.

 PEC secondaire

Diabétique insulinotraité :

Rechercher la cause de l’accident hypoglycémique et corriger les facteurs favorisants.

Si injection d’insuline de longue durée :

+  Garder une VV et resucrage (SG 10%) sur 12 à 24h

+  Surveillance horaire de la glycémie capillaire.

+  RDV de diabétologie

Si simple erreur d’adaptation de l’insuline :

+  Garder le malade sous surveillance pendant qlq heures

+  Poursuivre le resucrage par voie orale (prise de collation)

+  RDV de diabétologie

Si déni de la maladie ou absence d’éducation : profiter de l’épisode pour traiter et éduquer le patient

Si tentative d’autolyse : réanimation et consultation psychiatrique

 Diabétique non insulinotraité

+  Resucrage par VV (SG 10%) pendant toute la durée d’action du sulfamide utilisé

+  Prolonger l’hospitalisation en vue de réadapter la totalité du ttt diabétique

+  L’intoxication volontaire est grave et justifie :

o   Réanimation, utilisation du diazoxide (antagoniste) ou EER

o   Consultation psychiatrique.

+  Jamais de glucagon !! : mobilisation précoce des réserves hépatiques alors que le sujet en aura besoin pour faire face à l’hypoglycémie retardée ou récidivante due aux sulfamides d’action prolongée

Sujet non diabétique : après amélioration et retour à la conscience, hospitaliser et démarrer les investigations paracliniques

Hypoglycémie organique : Insulinome

+  Traitement de choix : pancréatectomie partielle ou énucléation de la tumeur.

+  En cas de CI opératoires ou d’échec de la chirurgie : inhibiteurs de la sécrétion d’insuline = diazoxide 300 mg/j per os

+  Insulinome malin avec métastases inextricables : chimiothérapie (streptozotocine + 5FU) à destruction cel β de Langerhans

Hypoglycémie fonctionnelle

+  Les mesures diététiques sont essentielles :

o   Fractionnement des repas

o   Suppression des sucres d’absorption rapide et ↑ de la proportion de sucres lents.

o   Fibres alimentaires pour retarder l’absorption des glucides

o   Restriction pondérale chez l’obèse

+  Neurosédatifs, tranquillisants et vagolytiques

CONCLUSION

Urgence médicale nécessitant un traitement précoce et adéquat, si non l'évolution peut se faire vers un tableau prolongé (œdème cérébral) ou séquelles neurologiques déficitaires.  

Les risques et la sévérité des épisodes hypoglycémiques chez les diabétiques traités justifient des précautions supplémentaires dans la prescription et la surveillance des traitements hypoglycémiants. Dans ce cadre, le rôle préventif de l’éducation du patient et son entourage est essentiel :

+  Carte diabétique

+  Respecter les collations et la durée de 15 min après l’injection d’insuline pour manger

+  Maitriser l’usage de la seringue ou stylo

+  Port permanent de sucre rapide, glucagon non périmé

+  Prévention avant exercice physique (alimentaire ↑ si imprévu et/ou ↓ de 20% insuline si imprévu)

Chez le diabétique type 2, il est important de respecter les CI du ttt par sulfamides (sujets âgés, I rénale).