LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

- L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie par la baisse brutale de la filtration glomérulaire. 

- Elle est habituellement réversible après traitement.

- La diurèse peut être conservée ou non au cours de l’IRA.

=>Peut être secondaire à :

- Hypoperfusion rénale =IRA fonctionnelle (pré-rénale : hypoperfusion)

- Lésion parenchymateuse rénale =IRA organique (rénale : sepsis, toxique…)

- Obstacle sur les voies excrétrices =IRA obstructive (post-rénale : obstacle)

- Caractère aigu de l’IRA (éléments d’orientation) :

* fonction rénale était normale auparavant – Reins de taille normale

* Absence d’anémie

* Absence d’hypocalcémie

DIAGNOSTIC

A- Interrogatoire :

- Début, ATCD urologiques, prise médicamenteuse, HTA, diabète

- Signes fonctionnels : nausées, vomissements, douleurs lombaires, pollakiurie, brulures mictionnelles, hématurie 

- Signes extrarénaux : articulaires, cutanés, pulmonaires…

B- Signes généraux :

Confusion, torpeur, somnolence (hyponatrémie)

Oligurie (<400ml/j) ou anurie (<100ml/j), forme à diurèse conservée Etat d’hydratation extracellulaire, PA, œdème, poids.

C- Signes physiques :

- Palpation lombo-abdomino-pelvienne : globe vésical, sensibilité lombaire, gros rein. 

- TR : HBP, cancer de prostate

- Auscultation cardio-pulmonaire 

- Signes extra-rénaux

D- Paraclinique :

+BIOLOGIE : NFS : syndrome urémique aigu

- Rétention azotée : ↗rapide de l’urémie, créatininémie et uricémie

- ionogramme : Hyperkaliémie, hyponatrémie, hypocalcémie, hyperphosphorémie

- GDS : acidose métabolique

- BU, protéinurie de 24h, biopsie rénale selon contexte 

- ECBU

+IMAGERIE : Radiographie pulmonaire, ASP

+Echographie rénale+++ : distinguer entre l’IRA par obstacle et l’IRA par néphropathie

TRAITEMENT

A- Hospitalisation

B- Mise en condition

C- Mesures de réanimation

D- Traitement symptomatique : corriger les urgences vitales+++ Traitement de l’hyperkaliémie :

-Antagoniser l’action K+ au niveau myocardique : gluconate de calcium

-Favoriser transfert intracellulaire du K+ :

Insuline + glucose, salbutamol.

Alcalinisation par bicarbonates de sodium efficace si acidose, (contre-indiquée si OAP).

-Elimination du K+ :

Furosémide 

Kayexalate® 

Dialyse si échec

-Arrêt des apports potassiques et médicaments hyperkaliémiants.

-Surveillance : ECG+++

Traitement de l’acidose métabolique

• L’apport des bicarbonates si : 

*Hyperkaliémie menaçante associée 

*Perte de bicarbonate (diarrhée) 

*Acidose mixte

• si surcharge hydrosodée=>dialyse

Traitement de la surcharge hydrosodée

• Diurétiques de l’anse

• si non réponse ou OAP=>dialyse. Epuration extra-rénale

• en urgence

• Hyperkaliémie ≥ 7mmol/l

• Acidose métabolique

• Surcharge hydrosodée

• Urée sg >60mmol/L+ troubles neuropsychiques

• dialyse programmée

• IRA oligoanurique ou hypercatabolique

E- Traitement de la phase de reprise (surtout dans la nécrose tubulaire aigue) ↗brutale de diurèse (3-4 litres/j)

• Risque

• Déshydratation, état de choc hypovolémique

• Hypokaliémie

• Evaluation état d’hydratation, volémie, diurèse, Na+U, K+U

• En pratique Compensation à 1/2 ou 1/3 Glucosé + 6g/l de NaCl +4g/l de Kcl

F- Traitement étiologique :

⇒ IRA obstructive : enlever l’obstacle ⇒ IRA fonctionnelle

• Rétablir la pression de perfusion rénale

• Traitement de cause ⇒ IRA organique

- ATB en cas du sepsis, arrêt du toxique…

G- Mesures générales : maintenir état nutritionnel correct, utilisation raisonnée d’ATB et PCI…

H- Surveillance :

- Clinique : constantes, diurèse

- Biologique : FR, ionogramme, GDS

CONCLUSION

- IRA fréquente, souvent multifactorielle surtout iatrogène 

- Mortalité élevée →prévention capitale

- Diagnostic précoce+++ car réversibilité potentielle

- Si diagnostic tardif, traitement symptomatique, parfois avec recours aux techniques d’épuration (HD, DP…) 

=>Risque d’évolution vers la chronicité : nécessité de surveillance à long terme.