INTRODUCTION
-Étymologie : os poreux
-Problème de santé publique
-Facteur de risque : la maladie est l’OP, sa complication : la fracture
-Analogie avec l’HTA → AVC ou le cholestérol → IDM
-Tout le squelette peut être intéressé
DÉFINITION
-Définition de l’ostéoporose (Hong Kong 1993) : « affection diffuse du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et des perturbations micro architecturales du tissu osseux entraînant une augmentation de la fragilité osseuse et du risque de fractures »
-Ostéoporose : facteur de risque
-Ancienne définition : complication (fracture)
-L’ostéoporose résulte de modifications de la masse et de l’architecture trabéculaire.
-Deux composants à la fragilité osseuse : la quantité et la qualité
* La microarchitecture osseuse : qualité du collagène et des cristaux, capacité de réparation des micro-fractures …non accessible à la mesure par une technique non invasive
* La masse osseuse : plusieurs techniques se sont développées ces dernières années.
ÉPIDÉMIOLOGIE
-46% des femmes après 50 ans présenteront une fracture par fragilité avant la fin de leur vie :
* Tassements vertébraux = fractures
* Extrémité sup du fémur (mortalité 20-25% dans l’année)
* Extrémité inférieure de l’avant-bras,
* Humérus, jambe, bassin, côtes…
-Incidence des fractures ostéoporotiques chez les femmes
PHYSIOPATHOLOGIE
Structure et physiologie du tissu osseux
-Matrice extracellulaire :
+ Trame protéique (collagène type I)
+ Substance minérale (70% du poids de l’os)
*Os cortical : 4/5 de la masse osseuse du corps avec 20% du remodelage et des échanges
*Os trabéculaire : 1/5 de la masse osseuse avec 80% du remodelage et des échanges
-Cellules : ostéoblastes, ostéoclaste → remodelage du tissu osseux
L’accélération de la résorption et/ou diminution de la formation → déséquilibre de la balance osseuse → perte osseuse → responsable de l’ostéoporose.
ÉTIOLOGIE
Primitive :
-Type I: Post-ménopausique :
* Carence estrogénique,
* Os trabéculaire (rachis et poignet),
* Rapide 3-5% par an
-Type II : Sénile (vers 70ans) :
* Les 2 sexes,
* Os cortical,
* Perte lente : 0,7% par an
Secondaire :
-Médicaments : Corticothérapie +++, Anticonvulsivants, héparine
-Endocrinopathies : hypogonadisme, hypercorticisme, hyperparathyroïdie…
-Rhumatismes inflammatoires chroniques : PR, spondylarthrite ankylosante, lupus…
-Autres : Anorexie mentale, Ostéogenèse imparfaite
FACTEUR DE RISQUE
-Antécédents familiaux d’ostéoporose fracturaire
-Régime alimentaire pauvre en calcium
-Sédentarité ou alitement prolongé
-Tabac, Alcool, café Maigreur, peau blanche
-Période d’aménorrhée ou d’anorexie mentale
-Antécédents de corticothérapie prolongée ou répétée ou d’hyperthyroïdie
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique :
-L’ostéoporose est asymptomatique : Sa symptomatologie est liée à sa complication : la fracture.
-Fracture de Pouteau-Colles après chute banale
-Rachialgies signalant des tassements vertébraux (=fracture vertébrale).
* Douleur aiguë invalidante après un effort, un trauma mineur ou spontanément signalant une FV récente
* Douleurs chroniques mécaniques avec cyphose dorsale (perte de taille) : FV multiples
Radiologie :
-Rx du rachis lombaire et dorsal F et P
-Hypertransparence osseuse : peu fiable
-Aspect de liseré de deuil (= respect des corticales au début)
-Fracture vertébrale :
* Cunéiforme, En cupule, Biconcave, En galette,
* Il n’y a jamais de tassement vertébral bénin au dessus de D7,
* Structure du corps (tassement homogène dans l’ostéoporose)
* Mur postérieur (respect de l’arc postérieur)
Mesure de la masse osseuse :
-Radiographies conventionnelles et Radiogrammétrie
-Tomodensitométrie quantitative : Rachis - Périphérique
-Ultrasons
-La résonance magnétique nucléaire (IRM)
-Absorptiométrie monophotonique à rayons X (SPA)
-Absorptiométrie biphotonique à gadolinium (DPA)
-Absorptiométrie biphotonique à rayons X (Dual-energy X-ray Absorptiometry : DXA) +++
Définition de l’OMS 1994 basée sur le T-score :
* T > -1 : normale
* -2,5 ≤ T ≤ -1 : ostéopénie
* T < -2,5 : ostéoporose
* T< -2,5 + fracture : ostéoporose sévère
Biologie
-Aucune anomalie sanguine ou urinaire spécifique
-VS, bilan phosphocalcique, PTH et 25 OH vitamine D
-Marqueurs du remodelage osseux (ostéocalcine, D-pyridinoline, crosslaps)
-Intérêt pour le diagnostic différentiel
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Ostéopathies bénignes : Ostéomalacie – Hyperparathyroïdie primitive
Ostéopathies malignes : Myélome multiple - Métastases osseuses - Lymphomes osseux
TRAITEMENT
But : Prévention des fractures
Moyens :
Règles hygiéno-diététiques : Exercice physique, Alimentation équilibrée, Vitamine D et calcium +++
Anti-résorptifs :
-Traitement hormonal substitutif : controversé
* < 2ans, Effets bénéfiques : bouffées de chaleur,
* Risques évolutifs : cancer du sein, maladie thrombo-embolique, cardiopathie ischémique
-Bisphosphonates :
* Risédronate (Actonel*) : 35mg/sem
* Alendronate (Fosamax*) : 70mg/sem
* Ibandronate (Bonviva*): 150mg/mois
* Zolédronate (Aclasta*): 5mg/an (IV)
-SERM (modulateurs sélectifs des récepteurs des estrogènes) : raloxifène (Evista*)
Les stimulants de la formation osseuse:
-Ranélate de strontium (Protos*): 2g/j
-PTH: tériparatide (Forstéo*) injections S/C quotidiennes
-Autres : androgènes
Indications :
Prévention primaire :
-Dès le jeune âge : alimentation équilibrée, activité physique régulière
-À la ménopause : THS ??? Si CI ou refus et FDR : mesure de la DMO, Si OP et FDR : raloxifène ou bisphosphonates ou strontium
-À 65 ans : Ca+vitD si insuffisance, DMO systématique: Si OP : raloxifène ou bisphosphonates ou strontium
-Corticothérapie au long cours : Ca + vit D (systématiques) + bisphosphonates (si risque élevé: T-score< -1,5)
Prévention secondaire : après une fracture
-Mesure systématique de la DMO
-Fracture vertébrale : repos, antalgiques, calcitonine
-Bisphosphonates ou strontium x 3-5 ans
-Ostéoporose sévère (>3 fractures vertébrales): tériparatide x 18 mois
-Critères de différenciation tassement bénin/tassement malin (Laredo) :
Commentaires
Enregistrer un commentaire