LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

- Traumatisme crânien grave = patient comateux avec un score de Glasgow inférieur ou égal à 8, ou avec des lésions cérébrales potentiellement évolutives (contusion cérébrale, œdème cérébral diffus, HED, FSD, HM….)

- Problème de santé publique majeur : fréquence, gravité+++ Causes : AVP -Chutes -Agression

- Mortalité du traumatisme crânien grave : (HTIC, infections nosocomiales) 

- Qualité pec initiale : élément pronostic +++ : GOLDEN HOUR

PHYSIOPATHOLOGIE

A. Hypertension intracrânienne post-traumatique :

+ PRESSION INTRACRANIENNE :

- 10 mmHg

- mesurée à l'aide de divers capteurs de pression de nombreuses 

- variations physiologiques :

     * liées à l'âge (↘chez l'enfant) * l'activité respiratoire

     * les efforts à glotte fermée ↗PIC

- Position couchée : Pression LCR = PIC : 10 – 15 mmHg

 → Si Pression du LCR >15 mmHg pendant plus de 5 minutes→HTIC

+ VOLUMES INTRACRANIENS :

- Loi de Monro-Kellie : Somme des 3 composantes est une constante

- LCR +VSC +Parenchyme =Constante.

- Volume LCR : 15%

- VSC : 5%

- Volume parenchyme : 80%

- Boite crânienne osseuse et méningée : structure fermée et 

- inextensible ↗d’un vol=> ↘d’un autre vol : Sang– LCR+++

+ COURBE PRESSION-VOLUME :

- Relation exponentielle entre volume intracrânien et la PIC [COURBE DE LANGFITT]

- 1èrepartie : parallèle à l’axe des volumes (↗du volume modifie peu la PIC)

- 2èmepartie : parallèle à l’axe des pressions (une faible ↗des volumes entraîne une ↗importante de la PIC)

- Pression de perfusion cérébrale- Ischémie cérébrale :

    *Pression de perfusion cérébrale : PPC

   *Pression artérielle moyenne : PAM 

   *Pression intracrânienne : PIC

- PPC = PAM -PIC

- Diminution PPC → Ischémie cérébrale

- Œdème cérébral et Traumatisme crânien :

 *Œdème vasogénique : 

       + passage trans-capillaire d’eau et de protéines

       + Lésion membrane capillaire (TC, tumeur, abcès...)

 *Œdème cytotoxique : 

     + ischémie neuronale

     + Faillite membranaire

     + Entrée Na+ et eau dans la cellule 

    + Œdème cellulaire (substance grise)

*Œdème hypoosmolaire : hyponatrémie

+ CONSEQUENCES DE L’HTIC : 

- Engagement cérébraux :

*résultat de l’HTIC sévère = mobilisation du parenchyme vers les cavités herniaires naturelles 

* Engagement sous-falcoriel ou cingulaire : sous la faux du cerveau vers le côté controlatéral.

*Engagement central ou diencéphalique

*Engagement temporal : lobe temporal sous la tente du cervelet 

-  Lésions primaires/secondaires :

Lésion cérébrale primaire : conséquence d’un traumatisme direct

→Destruction tissulaire immédiate

+Impact isolé/Impact diffus (acc/déc) 

+Lésion focale/lésions disséminées

+Lésion de contrecoup/lésions axonales diffuses

- Lésion primaire :

+Mécanismes immunologiques/biochimiques : 

   *Dépolarisation neuronale

   *Libération++ A.A. 

   *excitateurs Exacerbation de lésion primaire

   *Mort cellulaire (nécrose ischémique, apoptose….)

- Étiologies des facteurs d'agression cérébrale secondaire d'origine systémique (ACSOS) :

*Hypoxémie 

*Hypotension 

*Anémie 

*Hypertension 

*Hypercapnie Hypocapnie 

*Hyperthermie 

*Hyperglycémie Hypoglycémie 

*Hyponatrémie

B. Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales :

- Normalement, il existe un couplage entre les besoins métaboliques liés à l’activité neuronale et la fourniture des substrats. Si le métabolisme cérébral↗, le DSC s’adapte pour assurer un apport suffisant de substrats.

- Après un TC grave, ce couplage est souvent perturbé. On peut ainsi observer des situations où le DSC est en excès et favorise l’HTIC, ou au contraire, il est insuffisant avec un risque d’ischémie.

C. Conséquences systémiques du traumatisme crânien :

Toutes les grandes fonctions de l’organisme peuvent être perturbées :

- Modifications non spécifiques : hormonales, immunitaires, digestives, métaboliques. 

- Modifications témoignant de la souffrance cérébrale :

   * HTA associée à l’élévation de la PIC

   * Hypoxie d’origine plurifactorielle (obstruction des voies aériennes…)

   * Coagulopathie de consommation

   * Troubles métaboliques et hydroélectrolytiques.

CONCLUSION

+ Avancées thérapeutiques : Mortalité/morbidité lourde+++

+ Pronostic : 

     - rapidité de prise en charge+++ 

     - association lésionnelle+++

+ Système SAMU, Centres spécialisées+++ Prévention : accidents de circulation