LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

- Débit cardiaque (Qc) : volume de sang éjecté par chaque ventricule /unité de temps = Fréquence cardiaque ×Volume d’éjection systolique (en l/min), la régulation passe par ces 2 facteurs.

- Valeur normale moyenne =5l/min. Doit être rapportée à la surface corporelle.

- Qc doit être suffisant pour subvenir aux besoins de l’organisme, d’où l’importance de sa régulation.

CONTROL VES

volume éjecté par le ventricule à chaque battement, estimé à 80ml = VTD (volume télédiastolique) –VTS (volume télésystolique). Fraction d’éjection = (VES/VTD)x100.

A-Intrinsèque :

Précharge : tension développée par le myocarde en télé-diastole. (voir cours PA)

Loi de Frank-Starling : VTD↑l’étirement des fibres. Plus les fibres sont étirées plus la contraction est forte.

- Le VTD dépend de la pression de remplissage, elle-même fonction du retour veineux (volémie), durée de la diastole, compliance des ventricules et état des valves auriculo-ventriculaires.

- Tout ce qui accroît le volume ou la vitesse du retour veineux notamment la diminution de FC ou l’exercice physique (favorise le retour veineux) augmente le VTD.

Post-charge : ensemble des facteurs qui s’opposent à l’éjection ventriculaire : pression aortique systolique elle-même fonction des propriétés élastiques de l’aorte et résistances périphériques, donc la force de contraction du ventricule ↑quand la pression aortique↑afin d’éjecter le même VES.

B-Extrinsèque

Contractilité (inotropisme) : force et vitesse de contraction. Indépendante de l’étirement musculaire et du VTD. Une augmentation de la contractilité est une conséquence directe de la concentration en Ca++.

- Substances inotropes(+) :

Stimulationsympathique : noradrénaline  agit sur  les récepteurs myocardiques β1  adrénergiques →↑AMPc→↑ entrée du Ca++ dans le sarcoplasme →↑contractilité et↓du temps d’éjection→↑VES.

Substances sympathomimétiques : adrénaline, isuprel, dopamine. Glucosides cardiotoniques : digitaliques (digoxine). Ions Ca++, glucagon, thyroxine.

- Inotropes(-) :

Stimulation parasympathique : acétylcholine. Hyperkaliémie, hypoxie, acidose, hypercapnie. Antagonistes du calcium.

RÉGULATION FC

en moyenne 60-100 b/min. Tachycardie >100, bradycardie <60. FC maximale théorique =

220 – âge.

Les variations de la FC se font au dépens de la diastole. La TC augmente la FC jusqu’à un seuil où elle raccourcit tellement la diastole qu’elle réduit le remplissage diminuant ainsi VES et DC.

A-Nerveuse : 

La FC est déterminée par le nœud sinusal, dépend d’un équilibre entre deux tonus permanents. Dans les conditions normales, les 2 systèmes sont stimulés avec une prédominance parasympathique (frein vagal). 

1-Sympathique cardioaccélérateur : noradrénaline agit sur les récepteurs β1→ ↑perméabilité intracellulaire du Na+ au niveau du tissu nodal →accélération de l'apparition du potentiel d'action (par ↑de la pente de dépolarisation spontanée) →↑FC.

La  stimulation  augmente  aussi  la  contractilité,  conduction  cardiaque  et  accélère  le  relâchement  cardiaque  en favorisant le déplacement de Ca++, VTS diminue, VES ne diminue donc pas comme ce serait le cas s’il ne se produisait qu’une augmentation de la FC.

2-Parasympathique cardiomodérateur : agit par l’Acétylcholine→↑la perméabilité des cellules nodales au K+→↑ sortie du K+ →hyperpolarisation membranaire →↓pente de dépolarisation →retard d'apparition du PA→↓FC. 

Commande sympathique et parasympathique :

1-Réflexe :

Barorécepteurs+++ : dans l’épaisseur de la paroi artérielle, crosse aortique et bifurcation carotidienne, renseignent les centres régulateurs sur la PA : toute augmentation de PAS renforce le tonus parasympathique et inhibe le sympathique :↓FC et VD, et l’inverse en cas d’hypotension.

Chémorécepteurs (glomus carotidien).↓pH–PaO2 ou↑PaCO2→↑FC.

2-Corticale : ce qui explique les variations de FC, au cours de l’émotion, l'anxiété :↑, douleur :↓FC.

B-Chimique :

- Catécholamines : Adrénaline et noradrénaline →↑FC et l’inotropisme. - Thyroxine :↑FC lente mais plus durable.

- Ions : Les variations (intracellulaire / interstitiel) peuvent entraîner des dysfonctionnements de la pompe cardiaque.

CONCLUSION

- Au repos, l'action frénatrice permanente du parasympathique maintien le Qc à sa valeur de base.

- A l'effort, mise en jeu du système sympatho-adrénergique. Qc↑ par effet chronotrope, dromotrope et inotrope (+).

- La différence entre Qc au repos et à l’effort = réserve cardiaque.

- Lorsque l’efficacité de la pompe cardiaque est affaiblie et la circulation n’arrive plus à répondre aux besoins des tissus, une insuffisance cardiaque survient.