LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

- Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) = dilatation focale, permanente du calibre de l'aorte dont diamètre

dépasse d’au moins 50% la valeur normale avec perte de parallélisme des parois. - Le plus fréquent des anévrysmes artériels.

- AAA sous-rénale principal siège.

- Risque de rupture augmente avec diamètre Urgence vitale.

- Terrain polyartériel, souvent entre dans cadre maladie athéromateuse (coronaires, carotides…).

- Rarement : forme familiale, secondaire à dystrophie héréditaire (Marfan), infections, aortite inflammatoire (Takayasu, Horton, Behçet).

PATHOGÉNIE

4 hypothèses

Hypothèse génétique : formes familiales, âge plus jeune. Hypothèse protéolytique : déficience en élastine ou collagène. Hypothèse métallique : cuivre.

Hypothèse mécanique ou hémodynamique : forte proportion à l'étage abdominal au niveau de bifurcation : turbulence du sang vu le passage d'un calibre important (aorte) => calibre plus petit (A. Iliaque). 

ANATOMOPATHOLOGIE

Selon la forme :

Anévrisme fusiforme dilatation intéressante toute la circonférence de la paroi de l'aorte Anévrisme sacciforme dilatation d'une partie

Selon la paroi :

Vrai anévrisme : la paroi de l'aorte dilatée est faite de toutes les couches de la paroi artérielle : intima, média, adventice.

Faux anévrisme : au cours d'un processus inflammatoire.

ÉTIOLOGIE

A. athéroscléreux+++

A. inflammatoire 10%

A. infectieux 5%

A. dystrophiques

Affection héréditaire du tissu conjonctif : maladie de Ehlers Danlos, Marfan.

Autres :

A. disséquant=solution de continuité de la paroi de l'aorte, le sang chemine entre les différentes couches de la paroi => faux anévrisme.

Dissection : rupture couche : intima média + clivage paroi artérielle

HISTOIRE NATURELLE

- Distension est inexorable, mais imprévisible, vitesse de croissance dépend du diamètre :

Diamètre<40 mm => 5mm/ans

Diamètre>50mm=> 7,5mm/ans

- Le risque de rupture est corrélé au diamètre, à 5 ans :

Diamètre =40mm =>risque de 50%

Diamètre=80mm =>risque de 75%

- Intérêt de la surveillance

DIAGNOSTIC POSITIF

A-Clinique :

1-Circonstances de découverte : Asymptomatique+++ (souvent)

Fortuite par palpation abdominale, échographie, TDM/IRM, ASP (calcifications) pour autre pathologie. Dépistée chez sujets à risque (homme >65ans et tabagique, athérosclérose ou ATCD familiaux d’AAA).

Symptomatique

Complication

2-TDD : AAA symptomatique non compliqué : 

a.Interrogatoire :

ATCD cardio-vasculaires, FDRCV (âgé, homme, tabagisme, HTA, diabète, obésité, dyslipidémie), ATCD familiaux d’AAA, Marfan, aortite inflammatoire.

Douleur+++ lombaire, sciatique, rarement colique néphrétique 

→Caractère douloureux fait craindre rupture imminente →Transféré d’URGENCE vers centre de chirurgie vasculaire.

b.Examen clinique :

Inspection : rarement voussure battante (maigre).

Palpation : masse abdominale médiane ou latéro-ombilicale gauche, battante, expansive+++, signe De Bakey+ si localisation sous-rénale (possibilité de glisser bord cubital entre pôle supérieure d'anévrisme et rebord costal gauche).

Auscultation : souffle.

Examen général : cardiovasculaire, autres localisations (poplité++). B-Paraclinique :

1-Échographie abdominale :

− Caractériser l’anévrisme (taille, étendue, thrombus)

− Complication : compression, rupture, épanchement.

− Dépistage et suivi+++.

2-TDM abdominale C+ : examen de référence

− Confirme diagnostic, autres localisations (TDM TAP).

− Bilan précis (mensuration, thrombus, calcification).

− En urgence si complication (rupture+++).

− Bilan de traitement endovasculaire.

− Limites : PC allergie ou insuffisance rénale.

3-Angio-IRM : si IR.

4-Artériographie : n'a plus d’indication

5-Biologie : syndrome inflammatoire (AAA infectieux ou inflammatoire), hémocultures (AAA infectieux).

6-Bilan de maladie athéromateuse et comorbidités : TA, GAJ, bilan lipidique, ECG, ETT, Echodoppler troncs supra- aortiques et MI, fonction rénale, radio thorax.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

- Masse digestive : peut sembler battante (mouvements transmis par l'aorte).

- Aorte sinueuse : sujets très maigres.

- Fibrose rétropéritonéale

→ Echographie-angioscanner redressent diagnostic.

FORMES CLINIQUES

A- Formes compliquées :

Anévrisme rompu : URGENCE

Douleur abdominale ou lombaire, choc hémorragique.

Rupture rétropéritonéale+++, parfois intra-péritonéale, fistule aorto-digestive ou aorto-cave.

Thromboembolies : embolisation MI (ischémie aigue/chronique, parfois embolie des cristaux de cholestérol (sd d’orteil bleu)), thrombose totale d’anévrisme.

Compressions : 3ème duodénum (occlusion), uretères (lombalgies, hydronéphrose), troncs veineux (OMI, TVP).

B- Formes étiologiques : Anévrisme inflammatoire : 10%

Etiologie : Behcet, Takayashu, Horton Clinique :

Douleur, amaigrissement, anorexie.

Complication compressives+++.

Biologie : syndrome inflammatoire (VS, CRP) TDM et IRM : aspect en « cocarde » Particularités thérapeutiques

AAA infectieux :

- Septicémie (spondylodiscite, adénite, Osler). - Douleur +/- syndrome infectieux.

- Risque rupture élevé.

- Diagnostic par imagerie + biologie (hémocultures++).

TRAITEMENT

A. Traitement médical :

− PEC FDRCV (tabac, diabète…)

− Contrôle d’HTA+++, antiagrégant, statine (systématiques)

− Antibiotiques (AAA infectieux)

− Corticoïdes (AAA inflammatoire)

B. Mesures de réanimation si rupture

D. Surveillance : anévrismes sans indication chirurgicale par échographie.

E. Traitement Chirurgical :

− Objectif : prévenir rupture.

− Traitement chirurgical conventionnel :

Voie transpéritonéale laparotomie ou rétropéritonéale, voie mini-invasive (laparoscopie). Principe : mise-à-plat–greffe

Clampage aortique, ouverture coque d’AAA, ablation thrombus, suture du tube prothétique (Dacron ou PTFE)

au-dessus et en-dessous d’anévrisme pour reconstruire l’aorte.

− Traitement endovasculaire (endoprothèse) surtout si risque opératoire élevé ou anatomie favorable.

− Indications :

Morphologie :

− Taille≥ 50mm ou double d'aorte sus-jacente

− Sacciforme (risque rupture augmente)

− Artériopathie proximale sténosante ou occlusive

− Anévrisme iliaque

Anévrisme compliqué Évolution : augmente 1cm/an.

Etiologies : AAA infectieux, inflammatoire (Behçet+++).

F. Autre gestes : PEC d’ischémie aigue MI, fistule aorto-cave…

CONCLUSION

- AAA localisation la plus fréquente d’anévrysme.

- Risque de rupture pronostic vital.

- Traitement chirurgical +PEC FDRCV au long terme.