LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Ensemble des lésions évolutives du tube digestif depuis l’oropharynx jusqu’aux premières anses jéjunales, secondaire à l'ingestion accidentelle ou volontaire de produit corrosif, pouvant entraîner des lésions de gravité variable.

PHYSIOPATHOLOGIE

1)    A-    Produits responsables et mécanismes d’actions 

1- Acides forts (pH<1) : acide chlorhydrique (HCl), acide nitrique, acide fluorhydrique, acide p9hosphorique

+ Caractéristiques : viscosité faible, lésions surtt gastriques, lésions superficiels et buccales

+   Mécanisme d’action :

o   Nécrose de coagulation : empêche la diffusion du produit caustique en profondeur.

o   Stase gastriques par pylorospasme.

2- Bases fortes (pH>12) = Soude caustique Destop*, Potasse

+  Caractéristiques : viscosité importante, lésions surtt œsophagiens, lésions profondes et prolongés

+  Mécanise d’action :

o   Nécrose de liquéfaction par saponification des lipides mb, à l’origine d’une diffusion pariétale du caustique, s’accompagne de thrombose des vaisseaux aggravant la nécrose tissulaire

o   Durée de contact longue

3- Produits caustiques moyens

+ Oxydants (Eau de javel = lésions retardées, Permanganate de K+, Eau oxygénée)

+  Sels sodiques (produits lave vaisselle)

B-    Evolution des lésions : 2 temps 

Ø  Stade aigue : agression des muqueuses suivie d’un phénomene de régénération

Ø  Tardivement : Rétraction du tissu cicatriciel responsable de sténose pouvant évoluer J>3 mois 

C-    Conséquences physiopathologiques : locales, locorégionales, générales. 

+  Etat de choc : hypovolémie ® 3^ème secteur (fuite plasmatique).

+  Etat d’agitation : secondaire à la baisse de la TA, à la douleur et à l’acidose métabolique.

+  Acidose métabolique : majorée par l’état de choc. Un acide fort concentré ® absorption des H+.

+  Troubles de l’hémostase/hyperconsommation des facteurs de coagulation, ( TP, ( des facteurs I et V, CIVD.

+  Atteinte trachéo-bronchique/inhalation contemporaine ou IIaire (vomiss) et propagation de la médiastinite.

o   Hypersécrétion bronchique ® Encombrement et atélectasie.

o   Surinfection polymicrobienne.

o   Epanchements pleuraux.

o   Moules trachéo-bronchiques ® asphyxie.

o   Perforation membraneuse trachéale ou bronchique.

o   Fistules trachéo ou broncho-œsophagiennes.

o   Sténoses trachéales ou broncho-malacie.

+  Autres : brûlure du jéjunum (rare et grave) et diffusion extra digestif (médiastinite, péritonite, foie...) 

ÉVALUATION DE LA GRAVITE

A-    Clinique 

Avant tout certains gestes sont à proscrire :

Ø  Faire vomir le patient ou donner à boire

Ø  Pose d’une sonde gastrique

Ø  Donner du lait afin de tamponner le caustique

Ø  Mettre la victime en Décubitus dorsal

Anamnèse : (patient et entourage)

+  Identifier le produit ingéré, la quantité, le pH, l’heure d’ingestion et les circonstances (accidentelles ou suicide)

+  Heure dernier repas, réactions immédiate de l’entourage (donne du lait), évolution avant l’arrivée, ATCD...

+  SF : douleur (oropharyngée, rétrosternale, abd), hypersialorrhée, dysphagie, éructations, dyspnée, agitation... 

Examens physiques :

+  Examen des parties découvertes : brûlures cutanées (visage, main, tronc) provenant de la manipulation du produit ou des vomissements, cavité buccale et oropharynx.

+  Examen abdominal : douleur provoquée, défense ou contracture

+  Examen respiratoire : Sd d'épanchement pleural, pneumopathie, DR (par œdème glottique ou sus glottique),

+  Emphysème sous cutané (cou et thorax)

+  Toucher rectal

+  SG : conscience (coma, agitation, confusion), pouls (tachycardie), TA, T° (fièvre ou hypothermie), FR 

B-    Radiologique : « Pas de parallélisme entre les lésions buccales et digestives  » 

1. Fibroscopie oeso-gastro-duodénale (FOGD) +++

+  Capital et initial (3 et 24^èmeh après ingestion) en dehors d’une détresse vitale ou une perforation

+  Souple – Sans anesthésie L ou G – Aspiration dirigée max du liquide gastrique

+  Eléments diagnostiques et pronostiques + Surveillance à long terme

+  Classification en 4 stades (gravité croissante) : « Decostanzo »

*STADE I : muqueuse intacte, œdème, hyperhémie, pétéchies ou érythème simple

*STADE II : ulcérations muqueuses : superficielles, linéaires ou ronde (IIa) – Profondes, circulaires ou      confluentes (IIb)

*STADE III : nécrose localisée (IIIa) ou étendue (IIIb)

*STADE IV : perforation 

2. Fibroscopie trachéo-bronchique

+  La principale cause de mortalité est la diffusion transmurale vers l’arbre trachéo-bronchique

+  Examen impératif – Confrontation des lésions (FOGD) – Discuter bronchoscopie dès grade II et si DR

+  Classification Decostanzo

*STADE I : érythème muqueux, hypersécrétion

*STADE II : ulcérations muqueuses, fausses membranes

*STADE III: plages nécrotiques partielles +- comblées par une substance grisâtre et adhérente 

3. Examen ORL : Laryngoscopie

4. Rx poumon : PNP, pneumomédiastin, emphysème, atteinte respiratoire (atélectasie, épanchement,…)

5. ASP : PNP, élargissement des espaces inter-anses.

6. Rx du cou (F et P) : recherche l’air en pré vertébral en rapport avec la perforation de l’œsophage cervical.

7. Échographie abdominale

+  Recherche un épanchement intra péritonéal à la phase aigue en cas de suspicion de perforation.

+  A la phase secondaire, en cas de suspicion d’une perforation bouchée ou d’un abcès phrénique.

8. TDM thoraco-abdominale : Lésions trachéales, Médiastinite, Péritonite, pancréatite

9. Opacification digestive : proscrite à la phase aigue. Grand intérêt à la phase tardive (Mee une sténose).

C- Biologique : NFS, ionogramme, groupage standard Rh, crase sanguine, GDS, toxicologie (sang, urines)

INDICATION DE LA CHIRURGIE EN URGENCE   ® améliore le Pc.

Formes graves+++

+  Ingestion massive (>150ml) d’acide ou base forte

+  Troubles psychiques : agitation, confusion,…

+  Etat de choc ; Troubles de coagulation ; Hémorragie massive

+  Signes de perforation précoce

o   Œsophage : emphysème sous-cutané

o   Estomac : contracture, pneumopéritoine

+  Détresse respiratoire

o   Carrefour pharyngo-laryngé – Médiastinite

o   Troubles échanges gazeux (hypoxie) – Acidose métabolique

+  Stade III oesogastrique ou gastrique diffus+++.

→ Laparotomie ou Celio exploratrice si doute.

Méthodes chirurgicales

+  Stripping de l'œsophage (œsophagectomie sans thoracotomie) : Voie d'abord double : cervicale et abdominale

+  Gastrectomie totale ( avec anastomose oeso-jéjunale sur anse en Y ) ou partielle

+  Rétablissement continuité digestive : Immédiat : lit œsophage - Différé : rétrosternal

+  Transplant : Colon transverse, iléocolon droit – Estomac : entier/retournement

+  Oesophagoplastie de dérivation : Transplant gastrique ou colique - Voie rétrosternale

+  Plastie pharyngo-laryngée

+  Apposition de patch : Muscle grand dorsal, Péricarde, Plèvre ---- Perforation trachéale 

CONCLUSION

+  Affection grave

+  PEC délicate : Plateau technique adéquat - Collaboration multidisciplinaire

+  Gestes à ne pas faire : donner à boire, faire vomir, prescrire émétiques, lavage gastrique, poser SG.

+  Meilleur traitement: PREVENTION

o   Conditionnement des produits

o   Éducation et information suffisantes

o   PEC psychologique : désespérés et déséquilibrés psychiques