INTRODUCTION
+ Urgence médicochirurgicale
fréquente.
+ Hémorragie qui survient avant
l’angle duodéno-jéjunal (œsophage, estomac, duodénum).
+ Elle menace le Pc vital par son
abondance, sa persistance et sa récidive.
+ Les étiologies sont nombreuses,
déterminées par la fibroscopie devenue indispensable.
DIAGNOSTIC
A / Positif :
Hémorragie extériorisée :
+ Hématémèse : rejet de sg par
la bouche ds un effort de vomissement.
+ Méléna : rejet par l’anus de
sang noirâtre digéré sous forme de selles noires gourdon
+ Rectorragies : en cas d’hémorragie abondante ou une accélération du transit.
Hémorragie non extériorisée :
+ Syndrome anémique: si hémorragie
occulte (fatigabilité, pâleur, céphalées, vertige…).
+ Etat de choc : en cas
d’hémorragie abondante (oligurie, marbrure, tachycardie…).
ðTR : méléna. ðSonde gastrique : peut ramener du sang.
B/
Différentiel :
1-Hématémèse : -Epistaxis déglutie
-Gingivorragies
-Hémoptysie
2-Méléna : -Coloration des selles par médicaments ( Fer )
-Prise de charbon
CONDUITE A TENIR
Hospitalisation obligatoire quelque soit l’abondance de l’hémorragie.
A- Evaluation de la gravité :
1- Importance de la
spoliation sanguine
+ Le sang extériorisé ne permet
qu’une approximation grossière de la perte sanguine.
+ SC
d’hypovolémie :
tachycardie, pouls filants, hypotension, pâleur, froideur des extrémités voire
état de choc.
+ Evaluer
la vigilance
+ Biologie :
Faire NFS :
( Hb, (Ht.
+ L’élément le + pratique est le nombre de CG nécessaires pour rétablir
l’hte et une hémodynamique correcte.
2- Terrain :
Age (facteur le plus important) – Tares, aggravent le Pc (IR, IR, Insuf
coronarienne, Sd septiques)
3- Critères
évolutifs
+ Arrêt des hémorragies dans
80% des cas.
+ La persistance, récidive, l’inefficacité de la réanimation à rétablir l’équilibre HD, traduisent une hém massive
]
2 situations :
+ Hémorragie minime sans
retentissement nécessitant une surveillance car elle peut se décompenser
brutalement
+ Hémorragie abondante nécessite une réanimation.
B- Mesures de réanimation générale :
+ Un ou 2 VVP : remplissage
par des macromolécules puis transfusion si Ht < 25%.
+ Prélèvement : NFS, groupage,
ionogramme sanguin, demande de sang.
+ Sonde à O2 (éviter le Sd de
Mendeslson ). Si le malade est inconscient il faut l’intuber.
+ Sonde vésicale (diurèse horaire).
+ Sonde gastrique : Triple
intérêt :
o Diagnostique (qd elle ramène du
sang)
o Pronostic (par quantification)
o Thérapeutique (par un lavage
gastrique → effet hémostatique).
+ Surveillance : clinique, biologique et par la sonde gastrique.
C- Recherche étiologique :
Interrogatoire :
+ ATCD d’hémorragie antérieure,
d’UGD, d’épigastralgies, de pathologie hépatique, d’HTP,
+ Notion de prise médicamenteuse (AINS, aspirine, corticoïdes, anticoagulant).
Examen
clinique :
+ Signes d’HTP: SMG, CVC.
+ Signes d’IHC : ascite,
angiome stellaire, érythrose palmaire.
+ Sensibilité épigastrique.
+ Masse abdominale.
+ Syndrome hémorragique diffus.
Biologie :
+ Crase sanguine ; TP, TCK
+ Signes de cytolyse, de cholestase,
d’IHC.
+ Sérologie hépatique.
+ Hypersplénisme.
FOGD
+++ :
+ Examen de 1ère
intention, réalisé en urgence, après restitution de l’état hémodynamique et
lavage gastrique.
+ Permet de déterminer la nature,
le nombre et le siège de la lésion, d’évaluer le risque de récidive et
d’effectuer certains gestes thérapeutiques.
Ø - Diagnostic certain dans 90% des
cas
-Diagnostic incertain : faire lavage et reprendre l’exam !
Artériographie
coelio mésentérique :
+ Indiquée si FOGD n’arrive pas à
poser le Dc.
+ Elle a un rôle Dc et thérapeutique par embolisation.
D- Etiologies et traitement :
1-
UGD :
L’hémorragie est une complication fréquente. Le traitement est :
+ Médical :
o Anti-H2, IPP (IV puis VO) et
lavage gastrique à l’aide de sérum glace.
IPP
en bolus 80mg IVD puis perfusion 8mg/h PSE
o Prophylaxie secondaire :
éradication HP
+ Endoscopique :
o Méthodes thermiques : électrocoagulation,
photocoagulation au laser, sonde thermique
o Injection de produits sclérosants
hémostatique : alcool absolu ; adrénaline
+ Chirurgie : Si hémorragie
massive non contrôlée
o Hémostase (suture ± ligature artérielle, rarement
gastrectomie d’hémostase).
o Maladie ulcéreuse : vagotomie + pyloroplastie / antrectomie.
2-
Rupture des varices oeso-cardio-tubérositaires :
*HTP/ bloc intra hépatique
(cirrhose), sus hépatique (Sd de Budd Chiari) ou sous hépatique (thrombose de
*5 méthodes pour
obtenir l’hémostase :
+ Endoscopique : sclérose ou ligature élastique des
varices.
+ Tamponnement gastro-œsophagien
par sonde de Blackmore.
+ Traitement vasoactif : par la
vasopressine et ses dérivés ou la somatostatine (octréotide).
+ Radiologie interventionnelle :
Shunt intrahépatique porto-systémique par voie trans-jugulaire (TIPS)
+ Chirurgie : dérivation porto-cave Ou transsection de l’œsophage.
NB :
- devant une hémorragie par l’HTP, évaluer l’Etat de conscience du malade à la recherche d’un coma
- hépatique, et rechercher des signes d’encéphalopathie hépatique etraiter de façon préventive l’encéphalopathie hépatique :
+ Lavage digestif par le mannitol
+ ATB a action intestinale totale : Quinolones
3-
Gastroduodénite ulcéreuse et érosive :
+ Secondaire à la prise de
médicaments gastrotoxiques ou d’alcool, à des lésions de stress chez les
patients hospitalisés en réanimation (polytraumatisés, grands brûlés).
+ Le traitement est étiologique à
base de pansements gastriques et d’anti-H2.
+ La chirurgie est exceptionnelle à
cause de la fragilité du terrain (vagotomie).
+ Prévention+++
Autres
causes :
+ Sd de Mallory Weiss.
+ Tumeurs.
+ Fistules aorto-digestives.
+ Traumatisme.
+ Hémobilie…
CONCLUSION
+
+ L’enquête étiologique repose
essentiellement sur
+ L’indication chirurgicale est prise en fonction de l’état du malade, des critères évolutifs et de l’échec du traitement médical.
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