LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

La céphalée désigne classiquement une douleur ressentie au niveau du crâne. Motif fréquent de consultation.

Les céphalées récentes, qui s’installent soit brutalement, soit de façon rapidement progressive ; sont des urgences neurologique et nécessitent des investigations rapides.

Les causes céphalée aiguë discutée en 1^ère ligne aux urgences sont : hém méningée, méningite, HIC, 1^ère crise de migraine.

DIAGNOSTIC POSITIF

Interrogatoire+++

+  Age et sexe.

+  Antécédents personnels et familiaux de céphalées ou d’autres pathologies, notamment les FDCV.

+  Caractéristiques de la céphalée : siège, sévérité, type, durée

+  Signes accompagnateurs +++ : fièvre, SG et visuels.

Examen clinique : 6 items++

+  Prise de la TA, prise de la température.

+  Rechercher une raideur méningée.

+  Examen neuro à la recherche de signes de localisation.

+  Palpation des artères temporales : sujet âgé de + de 50 ans.

+  Acuité visuelle / FO : œdème papillaire.

Signes d’alarme à :

Interrogatoire :

Installation brutale d’une céphalée aigue/aggravation progressive d’une céphalée permanente

Céphalée déclenchée par effort physique, coït ou toux

Signes associés : somnolence, obnubilation, myalgies, arthralgies, AEG, Tb visuels

Examen :

Fièvre – raideur de la nuque – signes de focalisation – asymétrie ROT/Babisnski – artère temporale dure et douloureuse – œdème papillaire

Examens paracliniques

+ TDM cérébral : systématique devant toute céphalée récente non régressive même si l’examen clinique est normal.
+ PL : si suspicion méningite/hém méningée avec TDM N.
+ VS : si céphalée aigue du sujet âgé (Horton)
+ Echo doppler cervical et IRM cérébral si suspicion de dissection carotidienne/vertébrale
+ Angio-IRM si suspicion de thrombophlébite cérébrale

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Céphalées brusques
Hémorragie méningée :
+ Céphalée en coup de poignard + vomiss, raideur méningée.
+ Le scanner et/ou la PL permettent le diagnostic.Hémorragie cérébrale :

+  Tableau d’hém méningée avec des signes de focalisation.

Encéphalopathie hypertensive :

+  Une cause rare de céphalées récentes et brutales.

+  HTA maligne, tr visuel, confusion, crises convulsives.

Dissection carotidienne

+  Dl latéro-cervicale

+  Signe de Claude-Bernard-Horner

+  Acouphènes et parfois atteinte des dernières paires crâniennes

Nécrose hypophysaire

Céphalées rapidement progressives

Hypertension intracrânienne (HIC)

+  Céphalées diffuses/en casque de la 2^ème partie de la nuit+ vomissements, tr visuels, tr de la vigilance.

+  FO : retrouve un œdème papillaire bilatéral.

+  Trois principales étio : un processus expansif intracérébral, une thrombophlébite cérébrale, une hyperT intracrânienne bénigne (quand LCR et la neuro imagerie sont normaux).

Méningites

+  Evoquée lorsque les céphalées sont associées à de la fièvre.

+  L’examen retrouve une raideur de la nuque.

+  Le diagnostic est confirmé par la ponction lombaire.

Artérite temporale de Horton

+  Apparition récente chez un sujet de plus de 60 ans de  céphalée violente temporale

+  Artère tempotale rigide

+  Fièvre + AEG + tb visuels qui font la gravité de la maladie

+  Polyarthrite pseudorhizomélique

+  Le dc basé sur accélération de VS et la biopsie de l’artère temporale (artérite giganto-cellulaire)

Autres causes de céphalée aigue

Causes métaboliques : hypoNa+, hypoglycémie, hypoxie, hypercapnie (Intoxication au CO)

Glaucome aigu à angle fermé

Sinusite aigue

 

TRAITEMENT

Hémorragie méningée :

+  Transfert en milieu neurochirurgical.

+  Mise en condition : repos strict à l’abri de toute stimulation, VVP, scope TA ± SNG et IOT si tr conscience

+  Ttt initial fait appel aux antalgiques et au contrôle de la TA

+  Ttt chirurgical d’une éventuelle malformation vasculaire.

Hypertension intracrânienne

Hospitalisation en neurochirurgie.

Traitement non spécifique :

+  Assurer la liberté des voies aériennes supérieures.

+  O2/sonde nasale, ± intubation/ventilation assistée : évité l’hypoxie et l’hypercapnie qui aggravent l’œdème cérébral.

+  Hémodynamique correcte : G5% 500cm3 + polyvitamines.

+  Ttt anticomitial si crises convulsives et/ou lésions du cortex cérébral : benzodiazépine = Rivotril 1ampoule = 1mg en IVL ; puis relais par Dépakine à dose progressive.

+  Pansement digestif, position semi-assise

+  Restriction hydrique.

+  Nursing.

Traitement symptomatique anti œdémateux :

+  Produits osmotiques : mannitol 20% IV puis relais après 48h par glycérol per os (pour éviter effet rebond)

+  Corticoïdes (Solumédrol IV) : surtout actifs sur l’HIC de cause tumorale ; pas d’intérêt dans les AVC.

Traitement étiologique

Méningite (voir méningite purulente)

Artérite temporale de Horton

+  Traitement urgent pour éviter complications ophtalmiques (cécité)

+  Corticothérapie : prednisone 1mg/kg/j (Cortancyl)

+  Traitement prolongé, souvent plusieurs années (2 à 4 ans).

+  Surveillance clinique et de la VS.

CONCLUSION

+ Une céphalée amenant le patient aux urgences ne doit pas être considérée comme banale et impose un interrogatoire rigoureux sur le mode d’installation 

et à la recherche d’ATCD similaires, la prise de T° et un ex neuro complet.

+  Un TDM cérébral réalisée au moindre doute, notamment lorsqu’il n’existe pas d’argument en faveur des 2 céphalées bénignes les + fréquentes : 

migraine et céphalée de tension.