LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

L’acidocétose est la conséquence d’une carence absolue ou relative en insuline souvent chez le diabétique de type 1.

Elle se définit par l’association d’une hyperglycémie avec une glycosurie, une cétonurie et une acidose métabolique.

La prise en charge adaptée des diabétiques, leur éducation et l’autocontrôle glycémique sont à la base de la réduction de l’incidence de cette complication. 

DIAGNOSTIC POSITIF

Clinique

Phase de cétose isolée :

+  Carence en insuline : fatigue, soif, polyurie, AMG.

+  Cétose : nausées, dl abd, anorexie, crampes, tr visuels

Phase d’acidocétose :

+  Polypnée ample et bruyante (dyspnée de Kussmaul)

+  Obnubilation+++, rarement le classique coma calme hypotonique aréflexique sans signe de localisation (10%), l’état de conscience est quelquefois normal (20 %).

+  Déshydratation : le + souvent extracellulaire (pli cutané, hypotonie du globe oculaire, hypoTA), souvent mixte avec une note intracellulaire (soif, sécheresse muqueuses).

+  Odeur acétonique « pomme reinette » de l’haleine.

+  Signes digestifs : nausées, vomissements +++ et douleurs abdominales, parfois d’allure pseudo-chirurgicale.

+  Hypothermie relative d’acidose.

Paraclinique

+  Bandelette urinaire : glycosurie ++, acétonurie ≥ ++

+  Glycémie capillaire/veineuse > 2,5g/l (en général 3 - 7g/l)

+  GDS : pH < 7,20, [HCO₃-] < 15mEq/l, PaCO₂ < 38mmHg

+  Réserve alcaline effondrée < 10mmol/l

+  Trou anionique > 16

+  Natrémie et kaliémie variables mais pool toujours ↓.

+  Kaliémie classiquement ↑, peut être N ou ↓ (exceptionnel)

+  Créatinine et urée, tendent à ↑ en faveur d’une IRF.

+  Hémo [] avec hte↑, hyperleucocytose même absence infec

+  Hypertriglycéridémie (déficit en lipoprotéine lipase)

+  Bilan complémentaire :

-        ECG (IDM, signe de dyskaliémie) systématique.

-        Hémoculture, ECBU, prélèvements locaux, Rx du thorax, βHCG, enzy pancréatiq, hépatiq et cardiaques, hémostase, groupage, en cas d’orientation clinique.

Eléments de gravité :

+  Age, terrain, tares associées.

+  Délai avant la prise en charge.

+  Trouble de la conscience, convulsion.

+  Importance de la déshydratation.

+  Arrêt cardio-circulatoire.

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Carence absolue : arrêt intempestif de l’insulinothérapie, soit volontaire, soit involontaire (panne stylo à insuline).

Carence relative

Facteurs déclenchants : par ↑ des besoins en insuline

+  Infection, IDM, AVC, grossesse, trauma, corticothérapie...

+  Hyperthyroïdie, hypercorticisme ou phéochromocytome.

24% des cas la cause déclenchante demeure indéterminée

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

+  Urgence chirurgicale abdominale.

+  Intoxication médicamenteuse.

+  Infarctus du myocarde.

+ Autres désordres métaboliques chez les diabétiques : hypoglycémie, hypoosmolarité, acidose lactique.

+  Coma d’origine neurologique ou autre.

TRAITEMENT

Traitement curatif

Urgence thérapeutique justifiant l’hospitalisation en réa.

Rééquilibration hydro-électrolytique :

Remplissage si besoin : 500ml plasmion en 30’ en cas de choc.

Réhydratation :

+  Perfusion de SSI 9‰ (1L/h x 2h) puis si glycémie < 2,5g/l relai par SGI 5% avec 4-6g/l de NaCl.

+  Le volume à perfuser doit tenir compte du déficit en eau pure = 0,6x Poids (kg) x [1- (140 / Na+corrigée)], auquel il faut ajouter les besoins de base (2l/j).

+  50% en 8h, le reste en 16h (prudence si hyperosmolarité associée ou chez les sujets âgés : +lente sur 48h voire 72h)

Apport potassique :

+  KCl idéalement à la SE 1-2g/h à la 4^ème heure (iono, ECG) si Hyperkaliémie au début, sinon KCl dès la 1^ère heure 

+  Apport sous forme de KdiP si hypophosphatémie.      

Alcalinisation si pH<7,1: perfusion SBI 14‰ (max 500cc)

Insulinothérapie

+  10 UI d’insuline rapide en bolus IV puis perfusion à la SE de 0,15 UI/Kg/h (~ 10 UI/h) jusqu’à correction de cétose

+  Une fois la cétonurie disparue (à 2 reprises), on passe à la voie S/C toutes les 3-4h en fonction de glycémie capillaire

Surveillance

+  Toutes les heures : pouls, T°, TA, FR, scope, diurèse, glycémie capillaire, glycosurie, cétonurie.

+  Tous les 4h iono sanguin, ECG tant que la cétose persiste.

Soins non spécifique du coma :

+  Nursing, matelas anti escarres, asepsie.

+  Héparinothérapie préventive.

+  Sonde gastrique avec mise en aspiration, anti acide.

+  Sonde vésicale.

Traitement des causes déclenchant :

En particulier les infections (ATB large spectre…) 

Traitement préventif

Education+++

Surveillance quotidienne des glycémies capillaires.

Rechercher systématique de cétonurie si glycémie > 2,5g/L

Adaptation dose d’insuline si déséquilibre (stress, infection…)

Traiter à domicile une cétose débutante :

+  Basculer vers l’insuline ou administrer une dose supplémentaire d’insuline rapide à raison de 5 à 10 UI toutes les 2 à 3h tant que la cétonurie persiste.

+  Apport hydrique et glucidique suffisant.

+  Si la cétonurie persiste > 12h ou troubles digestifs : consultation spécialisée immédiate.

Si cétonurie sans glycosurie : augmenter apport glucidique.

CONCLUSION

+ L’acidocétose est la 2^ème urgence métabolique du diabétique après l’hypoglycémique encore fréquente.

+  Installations lente et progressive.

+ Traitement très stéréotypé, suivant un protocole.

+ Les risques iatrogéniques principaux sont liés à la kaliémie, à la surcharge sodée ou une réhydratation trop brutale (œdème cérébral)