LA CAVITE ORBITAIRE

INTRODUCTION

Accident aigu paroxystique compliquant toxémie gravidique, caractérisé par crises convulsives suivies d’un état comateux.

Nette ↓ grâce au dépistage organisé de la toxémie et par son ttt.

Pronostic très grave, tant pour la mère que pour l’enfant, ce qui explique la nécessité d’une hospitalisation en milieu obstétrical, proche d’un centre de réa pour obtenir une amélioration du pc.

Peut survenir au cours du 3^ème T de la grossesse, au cours du travail, parfois aussi dans le post partum immédiat (48h).

DIAGNOSTIC POSITIF

Contexte evocateur :

+ Primipare : 3^ème T, en per-partum ou post-partum immédiat

+  ATCD de toxémie gravidique connue ou inconnue (triade : HTA > 140/90mmHg – Protéinurie > 0,3g/24h – Œdèmes)

Tableau clinique :

La crise est précédée d’une phase de pré-éclampsie :

+  Accentuation des signes de la triade :

Œdème – HTA – Protéinurie.

+  Signes prémonitoires :

o   Céphalées ++

o   Tr digestifs : dl épigastrique en barre, nausées, vomiss.

o   Troubles visuels : mouches volantes, amaurose subite,

o   Troubles nerveux : somnolence, obnubilation,

o   Hyper-réflectivité ostéotendineuse.

Crise d’éclampsie = crise convulsive généralisée épileptiforme (sans perte d’urines) évoluant en 4 phases :

+  Phase invasion (~1min) : fibrillation musculaire localisées à la face et au cou (aspect grimaçant).

+  Phase tonique (30s) : contracture généralisée + hypertonie de tout le corps → cyanose (apnée) et morsure de la langue (mâchoire bloquée).

+  Phase clonique (1 à 2min) : après une inspiration profonde, les muscles sont animés de mvts saccadés, involontaires et désordonnés, épargnant les MI.

+  Phase de coma (durée variable) : profondeur variable, suivi d’une amnésie complète de la crise. Respiration régulière mais stertoreuse. L’examen neuro ne trouve pas de signes de focalisation, les réflexes sont vifs.

Biologie :

+ En plus de la protéinurie ≥ 0,3g/ 24h (une croix à la BU)

+  On cherche signes de CIVD, en particulier thrombopénie

.

Une crise convulsive sans ATCD comitial + grossesse + HTA± connue permettent d’affirmer le diagnostic d’éclampsie.

DIAGNOSTIC  DIFFÉRENTIELLE

L’éclampsie ne prête guère à confusion.

La gravidité, les circonstances d’apparition, les prodromes, ainsi que absence protéinurie et HTA dans les autres affections:

+  Epilepsie (dc par l’anamnèse)

+  Convulsion IIaire à une tumeur cérébrale ou une méningite tuberculeuse : enfant reste vivant + évolution favorable.

+  Convulsion par thrombophlébite intracrânienne (suites de couches).

+  Crise d’hystérie ou de tétanie.

+  Convulsion d’origine métabolique.

TRAITEMENT

Le ttt est urgent, car le pronostic maternel et le pronostic fœtal sont en jeu.

Mesures générales :

+  DLG pour ↓ le risque d’inhalation de sang et/ou de vomiss.

+  Transfert en milieu spécialisé

+  Eviter les morsures de la langue : canule de Guedel…

+  LVAS, aspiration des sécrétions, oxygénothérapie.

+  VVP pour traitement et hydratation.

+  Plvt sg : NFS+plaq, iono, urée-créat, uricémie, TP/TCA.

Traitement médical : il sera entrepris d’abord +++

Traitement anticonvulsivant :

+  Diazépam (Valium*) 1 à 2 amp de 10mg en IVD +++

+  Peut être relayé par clonazepam (Rivotril*) IVL amp 1mg : inj au début toutes les h sans dépasser 6 inj dans la journée.

+  En cas d’œdème cérébro-méningé (FO) :

Sulfate de magnésium :

o   4 à 6g en charge IV sur 15min puis 2g/h PSE

o   Risque de surcharge: surveillance++

Traitement antihypertenseur

+  Hydralazine (Nepresol*) (vasodilatateur) : 1/5amp toutes les 15min sous surveillance (amp = 25mg)

+  A utiliser après remplissage au SS9% pour éviter le risque d’hypotension brutale néfaste pour le fœtus.

Traitement obstétrical

+  Extraction fœtal en urgence svt par césarienne+++ surtout si aggravation de l’état maternel ou souffrance fœtal.

Surveillance : pouls, TA, PVC, rythme resp, diurèse, FO

EVOLUTION

L’évolution se fait vers le déclenchement spontané du travail et l’expulsion :

-      D’un fœtus mort in utéro au cours du travail,

-      D’un fœtus vivant qui peut être hypotrophique.

L’amélioration est la règle après la mort du fœtus ou l’évacuation de l’utérus.

3 risques maternels :

-      Mort au cours d’une crise par asphyxie,

-      Répétition des crises aboutissant à un état de mal convulsif

-      Survenue d’une complication redoutable : anurie, ictère, hémorragique cérébro-méningé ou oculaire, tr psychiques.

Risques fœtaux : MFIU, souffrance fœtal

CONCLUSION

La mortalité maternelle et périnatale est augmentée malgré les ttt d’où l’intérêt de la prévention par un suivi rigoureux de l’HTA au cours de la grossesse et le dépistage de la toxémie gravidique ou pré-éclampsie par la recherche de la protéinurie (~2% des pré-éclampsies se compliquent d’une éclampsie)